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臨床的関連性 - タバコの煙とリポ多糖類への曝露の組み合わせは、ヒトの慢性閉塞性肺疾患の病因と慢性炎症をモデル化します。
複数の種- マウスおよびラットのモデルが利用可能です。 さまざまな実験要件（遺伝子ツール対大型サイズ）を満たすために、
包括的なエンドポイント - 体重、BALF 細胞学 (白血球、マクロファージ、単球)、肺機能 (抵抗性、コンプライアンス)、組織病理学 (HE スコア)、およびサイトカイン分析。
トランスレーショナルバリュー – 抗炎症薬 (コルチコステロイド、PDE4 阻害剤)、気管支拡張薬、粘液溶解薬のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
煙 + LPS は C57BL/6 マウス COPD モデルを誘発します
C57BL/6 マウス喫煙誘発性 COPD モデル
トランスジェニック C57BL/6 マウスにおける煙誘発性 COPD モデル
SDラットにおける煙+LPS誘発性COPDモデル
• 抗炎症薬（コルチコステロイド、PDE4 阻害剤、p38 MAPK 阻害剤）の有効性試験
• 気管支拡張薬（β2アゴニスト、抗コリン薬）および併用療法の評価
• 粘液活性物質と抗酸化物質のテスト
• 炎症および酸化ストレス経路のターゲット検証
• INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究
範囲 |
マウス慢性閉塞性肺疾患モデル |
慢性閉塞性肺疾患のラットモデル |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
スプラーグドーリーネズミ |
誘導法 |
慢性的なタバコの煙への曝露（全身または鼻のみ） 4 ～ 6 か月間、週 5 日 + 気管内 LPS（週 1 ～ 2 回） |
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勉強時間 |
4 ～ 7 か月 (導入 + 治療) |
4 ～ 7 か月 (導入 + 治療) |
重要なエンドポイント |
体重、BALF細胞数（合計および差分：マクロファージ、単球、好中球）、肺機能（抵抗性、コンプライアンス、Penh）、病理組織学（肺気腫および炎症のHEスコア）、BALFのサイトカインレベル（IL-6、TNF-α、MCP-1）、オプション：酸化ストレスマーカー、杯細胞化生（PAS）、平均線形切片（MLI） | |
パケット |
生データ、分析レポート、BALF 細胞診、肺機能データ、組織切片、ELISA 結果、バイオインフォマティクス (オプション) | |
Q: COPD モデルではなぜタバコの煙と LPS が組み合わされるのですか?
A: タバコの煙は慢性炎症と肺気腫を誘発し、LPS (細菌感染を模擬) は気道の炎症と粘液生成を悪化させます。この組み合わせは、急性増悪を含むヒト COPD の病態をより厳密に再現します。
Q: ヒトの COPD との主な類似点は何ですか?
A: これらのモデルは、進行性の気流閉塞、気道炎症 (マクロファージ、好中球)、肺気腫、杯細胞化生、およびヒト COPD によく似た全身影響を示します。
Q: これらのモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまな煙暴露時間、LPS 用量など) を提供していますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、煙曝露プロトコル、LPS 投与、エンドポイント分析を特定の薬剤候補に合わせて調整します。
