| Кількість: | |
|---|---|
Клінічна значущість - поєднання сигаретного диму та впливу ліпополісахаридів моделює етіологію та хронічне запалення хронічного обструктивного захворювання легень у людей.
кількох видів – миші та щури. Для задоволення різних експериментальних вимог (генетичні інструменти проти більшого розміру) доступні моделі
Комплексна кінцева точка – маса тіла, цитологія ЖБАЛ (лейкоцити, макрофаги, моноцити), функція легень (резистентність, податливість), гістопатологія (бал HE) і аналіз цитокінів.
Трансляційне значення – ідеально підходить для тестування протизапальних препаратів (кортикостероїдів, інгібіторів PDE4), бронходилататорів і муколітиків.
IND Ready Packet – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.
Дим + LPS індукує мишачу модель ХОЗЛ C57BL/6
C57BL/6 мишача модель ХОЗЛ, викликана димом
Модель ХОЗЛ, індукована димом, у трансгенних мишей C57BL/6
Модель ХОЗЛ, індукована димом + ЛПС, у щурів SD
• Тестування ефективності протизапальних препаратів (кортикостероїди, інгібітори PDE4, інгібітори p38 MAPK)
• Оцінка бронходилататорів (β2-агоністів, антихолінергічних засобів) і комбінованої терапії
• Тестування активних речовин слизу та антиоксидантів
• Цільова перевірка шляхів запалення та окисного стресу
• Фармакологічні та токсикологічні дослідження для підтримки IND
сфера застосування |
Мишача модель хронічної обструктивної хвороби легень |
Щуряча модель хронічного обструктивного захворювання легень |
Вид/штам |
Миша C57BL/6 |
Щур Спраг-Доулі |
індукційний метод |
Хронічний вплив сигаретного диму (лише на все тіло або ніс) 5 днів на тиждень протягом 4-6 місяців + інтратрахеальний ЛПС (1-2 рази на тиждень) |
|
навчальний час |
4–7 місяців (індукція + лікування) |
4–7 місяців (індукція + лікування) |
критична кінцева точка |
Маса тіла, кількість клітин ЖБАЛ (загальна та диференціальна: макрофаги, моноцити, нейтрофіли), функція легенів (резистентність, податливість, Penh), гістопатологія (бала HE для емфіземи та запалення), рівні цитокінів у ЖБАЛ (IL-6, TNF-α, MCP-1), необов’язково: маркери окисного стресу, метаплазія келихоподібних клітин (PAS), середнє лінійне відрізок (MLI) | |
пакет |
Необроблені дані, звіт про аналіз, цитологічне дослідження ЖБАЛ, дані функції легень, гістологічні зрізи, результати ELISA, біоінформатика (необов’язково) | |
Питання: Чому сигаретний дим і ЛПС поєднуються в моделях ХОЗЛ?
A: Сигаретний дим викликає хронічне запалення та емфізему, тоді як LPS (симуляція бактеріальної інфекції) посилює запалення дихальних шляхів і утворення слизу. Комбінація більш точно повторює патологію ХОЗЛ людини, включаючи гострі загострення.
З: Які ключові подібності до ХОЗЛ людини?
A: Ці моделі демонструють прогресуючу обструкцію повітряного потоку, запалення дихальних шляхів (макрофаги, нейтрофіли), емфізему, метаплазію келихоподібних клітин і системні ефекти, які дуже нагадують ХОЗЛ людини.
З: Чи можна використовувати ці моделі для досліджень підтримки IND?
Відповідь: Так. Дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP для нормативних документів (FDA, EMA).
З: Чи пропонуєте ви індивідуальні протоколи дослідження (наприклад, різний час впливу диму, дози LPS)?
Відповідь: Звичайно. Наша наукова команда адаптує протоколи впливу диму, дозування LPS і аналіз кінцевих точок відповідно до конкретного кандидата на препарат.
