| تعداد: | |
|---|---|
ارتباط بالینی - ترکیب دود سیگار و قرار گرفتن در معرض لیپوپلی ساکارید، علت و التهاب مزمن بیماری انسدادی مزمن ریه را در انسان مدل میکند.
گونه های متعدد - مدل های موش و موش برای برآورده کردن نیازهای آزمایشی مختلف (ابزارهای ژنتیکی در مقابل اندازه بزرگتر) در دسترس هستند.
نقطه پایانی جامع - وزن بدن، سیتولوژی BALF (لکوسیت ها، ماکروفاژها، مونوسیت ها)، عملکرد ریه (مقاومت، انطباق)، هیستوپاتولوژی (نمره HE)، و تجزیه و تحلیل سیتوکین.
ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش داروهای ضد التهابی (کورتیکواستروئیدها، مهارکننده های PDE4)، گشادکننده های برونش، و موکولیتیک ها.
بسته آماده IND - تحقیقات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.
Smoke + LPS مدل COPD موش C57BL/6 را القا می کند
مدل COPD ناشی از دود موش C57BL/6
مدل COPD ناشی از دود در موش تراریخته C57BL/6
مدل COPD ناشی از دود + LPS در موشهای SD
• آزمایش اثربخشی داروهای ضد التهابی (کورتیکواستروئیدها، مهارکنندههای PDE4، مهارکنندههای MAPK p38)
• ارزیابی برونکودیلاتورها (آگونیست های β2، آنتی کولینرژیک ها) و درمان های ترکیبی
• آزمایش عوامل فعال موکوس و آنتی اکسیدان ها
• اعتبارسنجی هدف مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو
• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی برای حمایت از IND
دامنه |
مدل بیماری انسداد مزمن ریه موش |
مدل موش بیماری انسدادی مزمن ریه |
گونه / سویه |
ماوس C57BL/6 |
Sprague-Dawley Rat |
روش القایی |
قرار گرفتن در معرض دود سیگار مزمن (فقط کل بدن یا بینی) 5 روز در هفته برای 4-6 ماه + LPS داخل تراشه (1-2 بار در هفته) |
|
زمان مطالعه |
4-7 ماه (القاء + درمان) |
4-7 ماه (القاء + درمان) |
نقطه پایانی بحرانی |
وزن بدن، تعداد سلول های BALF (کل و دیفرانسیل: ماکروفاژها، مونوسیت ها، نوتروفیل ها)، عملکرد ریه (مقاومت، انطباق، پن)، هیستوپاتولوژی (امتیاز HE برای آمفیزم و التهاب)، سطوح سیتوکین در BALF (IL-6، TNF-α، MCP-1)، اختیاری: سلول های اکسیداتیو metaplaant markers metaplaant mePA رهگیری (MLI) | |
بسته |
داده های خام، گزارش تجزیه و تحلیل، سیتولوژی BALF، داده های عملکرد ریه، بخش های بافت شناسی، نتایج ELISA، بیوانفورماتیک (اختیاری) | |
س: چرا دود سیگار و LPS در مدل های COPD ترکیب شده اند؟
پاسخ: دود سیگار باعث التهاب مزمن و آمفیزم می شود، در حالی که LPS (شبیه سازی عفونت باکتریایی) التهاب راه هوایی و تولید مخاط را تشدید می کند. این ترکیب با دقت بیشتری آسیب شناسی COPD انسانی، از جمله تشدید حاد را تکرار می کند.
س: شباهت های کلیدی به COPD انسانی چیست؟
پاسخ: این مدلها انسداد پیشرونده جریان هوا، التهاب راه هوایی (ماکروفاژها، نوتروفیلها)، آمفیزم، متاپلازی سلولهای جامی و اثرات سیستمیک را نشان میدهند که بسیار شبیه COPD انسانی است.
س: آیا می توان از این مدل ها برای مطالعات پشتیبانی IND استفاده کرد؟
پاسخ: بله. مطالعات را می توان بر اساس اصول GLP برای ارسال های نظارتی (FDA، EMA) انجام داد.
س: آیا پروتکلهای مطالعه سفارشی (مانند زمانهای مختلف قرار گرفتن در معرض دود، دوزهای LPS) را ارائه میدهید؟
پاسخ: البته. تیم علمی ما پروتکل های قرار گرفتن در معرض دود، دوز LPS و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی را برای کاندیدای دارویی خاص شما تنظیم می کند.
