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임상적 타당성 - 담배 연기와 지질다당류 노출의 조합은 인간의 만성 폐쇄성 폐질환의 원인과 만성 염증을 모델로 삼습니다.
다양한 종 - 마우스 및 쥐 모델을 사용하여 다양한 실험 요구 사항(유전 도구 대 더 큰 크기)을 충족할 수 있습니다.
종합 평가변수 - 체중, BALF 세포학(백혈구, 대식세포, 단핵구), 폐 기능(저항성, 순응도), 조직병리학(HE 점수) 및 사이토카인 분석.
번역 가치 – 항염증제(코르티코스테로이드, PDE4 억제제), 기관지 확장제 및 점액 용해제 테스트에 이상적입니다.
IND Ready Packet – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.
연기 + LPS는 C57BL/6 마우스 COPD 모델을 유도합니다.

C57BL/6 마우스 연기 유발 COPD 모델


형질전환 C57BL/6 마우스의 연기 유발 COPD 모델

SD 쥐의 연기 + LPS 유발 COPD 모델

• 항염증제(코르티코스테로이드, PDE4 억제제, p38 MAPK 억제제)의 효능 시험
• 기관지 확장제(β2 작용제, 항콜린제) 및 병용 요법의 평가
• 점액 활성제 및 항산화제 테스트
• 염증 및 산화 스트레스 경로의 표적 검증
• IND를 지원하기 위한 약리학 및 독성학 연구
범위 |
마우스 만성 폐쇄성 폐질환 모델 |
만성 폐쇄성 폐질환의 쥐 모델 |
종/계통 |
C57BL/6 마우스 |
스프라그돌리 쥐 |
유도 방법 |
만성 담배 연기 노출(전신 또는 코만) 4~6개월 동안 주 5일 + 기관내 LPS(주 1~2회) |
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공부 시간 |
4~7개월(유도+치료) |
4~7개월(유도+치료) |
중요한 종점 |
체중, BALF 세포 수(총 및 차등: 대식세포, 단핵구, 호중구), 폐 기능(저항성, 순응도, Penh), 조직병리학(폐기종 및 염증에 대한 HE 점수), BALF의 사이토카인 수준(IL-6, TNF-α, MCP-1), 선택 사항: 산화 스트레스 마커, 잔세포 화생(PAS), 평균 선형 차단(MLI) | |
패킷 |
원시 데이터, 분석 보고서, BALF 세포학, 폐 기능 데이터, 조직학 섹션, ELISA 결과, 생물정보학(선택 사항) | |
Q: COPD 모델에 담배연기와 LPS가 결합된 이유는 무엇입니까?
A: 담배 연기는 만성 염증과 폐기종을 유발하는 반면, LPS(세균 감염 시뮬레이션)는 기도 염증과 점액 생성을 악화시킵니다. 이 조합은 급성 악화를 포함하여 인간 COPD의 병리학을 더욱 밀접하게 복제합니다.
Q: 인간 COPD와 주요 유사점은 무엇입니까?
A: 이 모델은 진행성 기류 폐쇄, 기도 염증(대식세포, 호중구), 폐기종, 잔세포화생, 인간 COPD와 매우 유사한 전신 효과를 나타냅니다.
Q: 이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?
대답: 그렇습니다. 규제 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 연구가 수행될 수 있습니다.
Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 연기 노출 시간, LPS 용량)을 제공합니까?
답변: 물론입니다. 우리 과학 팀은 특정 약물 후보에 맞게 연기 노출 프로토콜, LPS 투여 및 종료점 분석을 맞춤화합니다.