| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevans - Kombinasjonen av sigarettrøyk og eksponering av lipopolysakkarid modellerer etiologien og kronisk betennelse av kronisk obstruktiv lungesykdom hos mennesker.
Flere arter - muse- og rottemodeller er tilgjengelige for å møte ulike eksperimentelle krav (genetiske verktøy vs. større størrelse).
Omfattende endepunkt - kroppsvekt, BALF-cytologi (leukocytter, makrofager, monocytter), lungefunksjon (resistens, compliance), histopatologi (HE-score) og cytokinanalyse.
Translasjonsverdi – ideell for testing av betennelsesdempende legemidler (kortikosteroider, PDE4-hemmere), bronkodilatatorer og mukolytika.
IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.
Smoke + LPS induserer C57BL/6 muse-KOLS-modell
C57BL/6 mus røyk-indusert KOLS-modell
Røykindusert KOLS-modell i transgene C57BL/6-mus
Røyk + LPS-indusert KOLS-modell i SD-rotter
• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler (kortikosteroider, PDE4-hemmere, p38 MAPK-hemmere)
• Evaluering av bronkodilatatorer (β2-agonister, antikolinergika) og kombinasjonsbehandlinger
• Testing av slimaktive midler og antioksidanter
• Målvalidering av betennelses- og oksidativt stressveier
• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND
omfang |
Musemodell for kronisk obstruktiv lungesykdom |
Rottemodell for kronisk obstruktiv lungesykdom |
Arter/Stamme |
C57BL/6 mus |
Sprague-Dawley rotte |
induksjonsmetode |
Kronisk eksponering for sigarettrøyk (kun hele kroppen eller nesen) 5 dager/uke i 4-6 måneder + intratrakeal LPS (1-2 ganger/uke) |
|
studietid |
4–7 måneder (induksjon + behandling) |
4–7 måneder (induksjon + behandling) |
kritisk endepunkt |
Kroppsvekt, BALF-celletall (totalt og differensielt: makrofager, monocytter, nøytrofiler), lungefunksjon (resistens, compliance, Penh), histopatologi (HE-skåre for emfysem og inflammasjon), cytokinnivåer i BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), valgfritt: oksidative stressmarkører, metaplasiacelle-beger (LIM)-sept (PAM) | |
pakke |
Rådata, analyserapport, BALF-cytologi, lungefunksjonsdata, histologiske seksjoner, ELISA-resultater, bioinformatikk (valgfritt) | |
Spørsmål: Hvorfor kombineres sigarettrøyk og LPS i KOLS-modeller?
A: Sigarettrøyk induserer kronisk betennelse og emfysem, mens LPS (simulerer bakteriell infeksjon) forverrer luftveisbetennelse og slimproduksjon. Kombinasjonen gjenskaper nærmere patologien til menneskelig KOLS, inkludert akutte eksacerbasjoner.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig KOLS?
A: Disse modellene viser progressiv luftstrømobstruksjon, luftveisbetennelse (makrofager, nøytrofiler), emfysem, metaplasi av begerceller og systemiske effekter som ligner mye på kols hos mennesker.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-støttestudier?
Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige røykeksponeringstider, LPS-doser)?
Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr røykeksponeringsprotokoller, LPS-dosering og endepunktsanalyse til din spesifikke medikamentkandidat.
