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Klinisch relevant – Die durch CCl4 induzierte Fibrose ähnelt der menschlichen Leberfibrose mit fortschreitender Ablagerung der extrazellulären Matrix und Leberfunktionsstörung.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Serum-ALT und AST (Leberschädigungsmarker), Leberhistopathologie (HE, Masson-Trichrom, Sirius Red), Fibrosebewertung.
Reproduzierbar und gut charakterisiert – Weit verbreitetes Modell mit etablierten Protokollen und hoher Reproduzierbarkeit über Experimente hinweg.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von antifibrotischen Wirkstoffen (Nintedanib, Pirfenidon), Antioxidantien und hepatoprotektiven Verbindungen.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
CCl4-induziertes C57BL/6-Leberfibrosemodell
• Wirksamkeitsprüfung von antifibrotischen Wirkstoffen (Nintedanib, Pirfenidon, TGF-β-Inhibitoren, Galectin-3-Inhibitoren)
• Bewertung hepatoprotektiver Medikamente, Antioxidantien und entzündungshemmender Verbindungen
• Zielvalidierung für Fibrosepfade (Kollagensynthese, Sternzellaktivierung)
• Entdeckung von Biomarkern (Kollagenmarker, Leberenzyme, Entzündungsmediatoren)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Intraperitoneale Injektion von Tetrachlorkohlenstoff (CCl4, 0,5–1,0 ml/kg in Olivenöl), 2-mal pro Woche für 4–8 Wochen |
Studiendauer |
4–10 Wochen (Einleitungs- und Behandlungsphase) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Serum-ALT- und AST-Spiegel (klinische Chemie), Leberhistopathologie (HE, Masson-Trichrom, Sirius Red mit Fibrosebewertung), optional: Hydroxyprolingehalt, Serumalbumin/Bilirubin, Immunhistochemie (α-SMA, Kollagen I) |
| Positivkontrolle | Nintedanib oder Pirfenidon stehen als antifibrotische Referenzverbindungen zur Verfügung |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, Histologie-Objektträger (HE, Masson, Sirius Red), Bioinformatik (optional) |
A1: Wir bieten das CCl₄-induzierte Leberfibrosemodell mit C57BL/6-Mäusen an, ein klassisches präklinisches Modell für die Leberfibrose- und Zirrhoseforschung.
A2: Tetrachlorkohlenstoff (CCl₄) wirkt als Hepatotoxin. Seine Metaboliten schädigen Leberzellen, lösen Entzündungen und die Sekretion profibrotischer Zytokine aus und induzieren schließlich eine fortschreitende Leberfibrose.
A3: Wir überwachen das Körpergewicht dynamisch, ermitteln die ALT- und AST-Spiegel im Serum zur Beurteilung der Leberfunktion und analysieren Leberfibrose und Immuninfiltration mittels pathologischer Untersuchung.
A4: CCl₄ wird ab Tag 0 zweimal pro Woche verabreicht. Die Tiere werden am vorgesehenen Endpunkt getötet, um alle Nachweise abzuschließen.