La psoriasis es una enfermedad de la piel que causa una erupción con picazón y parches escamosos, más comúnmente en las rodillas, codos, tronco y cuero cabelludo.
Se cree que la psoriasis es un problema del sistema inmune que hace que las células de la piel crezcan más rápido de lo habitual. En el tipo más común de psoriasis, conocida como psoriasis de placa, este rápido recambio de las células produce parches secos y escamosos.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Rol de resveratrol en la enfermedad autoinmune: una mini revisión. Nutrientes. 2017 1 de diciembre; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modelos en su lugar 【Date➡Models】
● Modelo de psoriasis de ratones inducidos por IL-23
【Mecanismo】 IL-23 induce células T CCR6+ γδ, que tienen el papel fundamental en la inflamación de la piel similar a la psoriasis en ratones de producir IL-17A e IL-22.
La inyección intradérmica de IL-23 representa un modelo murino mecanicista que recapitula la activación de vías críticas asociadas con la fisiopatología de la psoriasis (es decir, la producción de IL-17 y los antimicrobianos, junto con la inflamación epidérmica y dérmica).
● Modelo de psoriasis de ratones inducidos por IL-23+IMQ
【Mecanismo】 IL-23 induce células T CCR6+ γδ, que tienen el papel fundamental en la inflamación de la piel similar a la psoriasis en ratones de producir IL-17A e IL-22.
IMiquimod (IMQ), un agonista del receptor tipo toll, forma un complejo inmune con moléculas endógenas cuando se induce, y su interacción con TLR induce la producción de tipo ⅰ IFN-α, lo que provoca una lesión cutánea similar a la psoriasis en su propio circuito de retroalimentación.
● Modelo de psoriasis de ratones inducidos por IL-23+IL-36
【Mecanismo】 IL-23 induce células T CCR6+ γδ, que tienen el papel fundamental en la inflamación de la piel similar a la psoriasis en ratones de producir IL-17A e IL-22. IL-36 induce la producción de CXCL1 y CCL20 a partir de queratinocitos y fibroblastos y atrae a neutrófilos y células T; IL-36 regula la expresión de los mitógenos de queratinocitos, como el factor estimulante de colonias de granulocitos y el factor de crecimiento transformante α en los queratinocitos; e IL-36 induce la producción de IL-36 en queratinocitos de manera autocrina. La IL-36 liberada regula la producción de IL-23 a partir de DC activadas, así como la proliferación e inducción de quimiocinas de queratinocitos. Las células T reclutadas están dirigidas por IL-23 para producir IL-17A e IL-22, y estas citocinas Th17 aceleran aún más la proliferación de queratinocitos e infiltración neutrofílica.
● Modelo de psoriasis de ratones inducidos por IMQ
【Mecanismo】 Imiquimod (IMQ), un agonista del receptor de tipo toll, forma un complejo inmune con moléculas endógenas cuando se induce, y su interacción con TLR induce la producción de Tipo ⅰ IFN-α, lo que lleva a una lesión cutánea tipo psoriasis en su propio circuito de retroalimentación.
Se sabe que el tratamiento tópico de IMQ exacerba la psoriasis en pacientes administrados, tanto en el sitio local del tratamiento IMQ como distalmente. En ratones, el IMQ tópico induce una enfermedad similar a un PSO y se usa ampliamente en el campo para estudiar mecanismos básicos y eficacia farmacológica.
Soriasis
● Síntomas y causas
La psoriasis es una enfermedad de la piel que causa una erupción con picazón y parches escamosos, más comúnmente en las rodillas, codos, tronco y cuero cabelludo.
Se cree que la psoriasis es un problema del sistema inmune que hace que las células de la piel crezcan más rápido de lo habitual. En el tipo más común de psoriasis, conocida como psoriasis de placa, este rápido recambio de las células produce parches secos y escamosos.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Rol de resveratrol en la enfermedad autoinmune: una mini revisión. Nutrientes. 2017 1 de diciembre; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modelos en su lugar 【Date➡Models】
● Modelo de psoriasis de ratones inducidos por IL-23
【Mecanismo】 IL-23 induce células T CCR6+ γδ, que tienen el papel fundamental en la inflamación de la piel similar a la psoriasis en ratones de producir IL-17A e IL-22.
La inyección intradérmica de IL-23 representa un modelo murino mecanicista que recapitula la activación de vías críticas asociadas con la fisiopatología de la psoriasis (es decir, la producción de IL-17 y los antimicrobianos, junto con la inflamación epidérmica y dérmica).
● Modelo de psoriasis de ratones inducidos por IL-23+IMQ
【Mecanismo】 IL-23 induce células T CCR6+ γδ, que tienen el papel fundamental en la inflamación de la piel similar a la psoriasis en ratones de producir IL-17A e IL-22.
IMiquimod (IMQ), un agonista del receptor tipo toll, forma un complejo inmune con moléculas endógenas cuando se induce, y su interacción con TLR induce la producción de tipo ⅰ IFN-α, lo que provoca una lesión cutánea similar a la psoriasis en su propio circuito de retroalimentación.
● Modelo de psoriasis de ratones inducidos por IL-23+IL-36
【Mecanismo】 IL-23 induce células T CCR6+ γδ, que tienen el papel fundamental en la inflamación de la piel similar a la psoriasis en ratones de producir IL-17A e IL-22. IL-36 induce la producción de CXCL1 y CCL20 a partir de queratinocitos y fibroblastos y atrae a neutrófilos y células T; IL-36 regula la expresión de los mitógenos de queratinocitos, como el factor estimulante de colonias de granulocitos y el factor de crecimiento transformante α en los queratinocitos; e IL-36 induce la producción de IL-36 en queratinocitos de manera autocrina. La IL-36 liberada regula la producción de IL-23 a partir de DC activadas, así como la proliferación e inducción de quimiocinas de queratinocitos. Las células T reclutadas están dirigidas por IL-23 para producir IL-17A e IL-22, y estas citocinas Th17 aceleran aún más la proliferación de queratinocitos e infiltración neutrofílica.
● Modelo de psoriasis de ratones inducidos por IMQ
【Mecanismo】 Imiquimod (IMQ), un agonista del receptor de tipo toll, forma un complejo inmune con moléculas endógenas cuando se induce, y su interacción con TLR induce la producción de tipo ⅰ IFN-α, lo que lleva a una lesión cutánea tipo psoriasis en su propio circuito de retroalimentación.
Se sabe que el tratamiento tópico de IMQ exacerba la psoriasis en pacientes administrados, tanto en el sitio local del tratamiento IMQ como distalmente. En ratones, el IMQ tópico induce una enfermedad similar a un PSO y se usa ampliamente en el campo para estudiar mecanismos básicos y eficacia farmacológica.
Hkeybio es una organización de investigación de contratos (CRO) especializada en investigación preclínica dentro del campo de las enfermedades autoinmunes.
