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Soriasis

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Descripción del Producto

Soriasis

● Síntomas y causas

La psoriasis es una enfermedad de la piel que causa una erupción con parches escamosos y que pican, más comúnmente en las rodillas, los codos, el tronco y el cuero cabelludo.

Se cree que la psoriasis es un problema del sistema inmunológico que hace que las células de la piel crezcan más rápido de lo habitual. En el tipo más común de psoriasis, conocida como psoriasis en placas, este rápido recambio de células da como resultado parches secos y escamosos.

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Oliveira ALB, Monteiro VVS; Papel del resveratrol en las enfermedades autoinmunes: una minirevisión. Nutrientes. 1 de diciembre de 2017; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.

● Modelos en su lugar 【Date➡Models】

● Modelo de psoriasis en ratones inducida por IL-23

【Mecanismo】IL-23 induce células T CCR6+ γδ, que tienen el papel fundamental en la inflamación de la piel similar a la psoriasis en ratones al producir IL-17A e IL-22.

La inyección intradérmica de IL-23 representa un modelo murino mecanicista que recapitula la activación de vías críticas asociadas con la fisiopatología de la psoriasis (es decir, la producción de IL-17 y antimicrobianos, junto con la inflamación epidérmica y dérmica).

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● Modelo de psoriasis en ratones inducida por IL-23+IMQ

【Mecanismo】IL-23 induce células T CCR6+ γδ, que tienen el papel fundamental en la inflamación de la piel similar a la psoriasis en ratones al producir IL-17A e IL-22.

El imiquimod (IMQ), un agonista del receptor tipo Toll, forma un complejo inmunológico con moléculas endógenas cuando se induce, y su interacción con TLR induce la producción de IFN-α tipo ⅰ, lo que provoca lesiones cutáneas similares a las de la psoriasis en su propio circuito de retroalimentación.

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● Modelo de psoriasis en ratones inducida por IL-23+IL-36

【Mecanismo】IL-23 induce células T CCR6+ γδ, que tienen el papel fundamental en la inflamación de la piel similar a la psoriasis en ratones al producir IL-17A e IL-22. IL-36 induce la producción de CXCL1 y CCL20 a partir de queratinocitos y fibroblastos y atrae neutrófilos y células T; IL-36 regula positivamente la expresión de los mitógenos de los queratinocitos, como el factor estimulante de colonias de granulocitos y el factor de crecimiento transformante α en los queratinocitos; y la IL-36 induce la producción de IL-36 en los queratinocitos de forma autocrina. La IL-36 liberada regula positivamente la producción de IL-23 a partir de las CD activadas, así como la proliferación y la inducción de quimiocinas de los queratinocitos. Las células T reclutadas son dirigidas por IL-23 para que produzcan IL-17A e IL-22, y estas citocinas Th17 aceleran aún más la proliferación de queratinocitos y la infiltración de neutrófilos.

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● Modelo de psoriasis en ratones inducida por IMQ

【Mecanismo】Imiquimod (IMQ), un agonista del receptor tipo Toll, forma un complejo inmunológico con moléculas endógenas cuando se induce, y su interacción con TLR induce la producción de IFN-α tipo ⅰ, lo que provoca lesiones cutáneas similares a las de la psoriasis en su propio circuito de retroalimentación.

Se sabe que el tratamiento tópico con IMQ exacerba la psoriasis en pacientes tratados, tanto en el sitio local del tratamiento con IMQ como distalmente. En ratones, IMQ tópico induce una enfermedad similar a Pso y se utiliza ampliamente en el campo para estudiar los mecanismos básicos y la eficacia farmacológica.

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