Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
● Síntomas y causas
Figura 4: Inflamación sistémica versus alveolar en el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda
La inflamación sistémica y alveolar no necesariamente está correlacionada en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Los paneles muestran las diferencias entre la inflamación sistémica hipoinflamatoria (A, C) y la hiperinflamatoria (B, D), y las diferencias entre la inflamación alveolar hipoinflamatoria (A, B) y la hiperinflamatoria (C, D). Aunque estos paneles ilustran las situaciones extremas de inflamación sistémica sin alveolar y alveolar sin inflamación sistémica, la gravedad de la inflamación sistémica y alveolar existe en un espectro que probablemente varía considerablemente de un paciente a otro, lo que contribuye a la heterogeneidad. (A) El alvéolo normal, sin inflamación ni lesión. (B) Los cambios observados en el subfenotipo hiperinflamatorio, que se caracteriza por inflamación sistémica, disfunción endotelial y coagulación. Sin inflamación alveolar, la lesión causada por la inflamación se dirige desde el compartimento sistémico hacia el compartimento alveolar (flecha amarilla), lo que produce un aumento de la permeabilidad y edema alveolar. (C) Los cambios en pacientes con hiperinflamación alveolar sin un subfenotipo hiperinflamatorio sistémico. Las células epiteliales alveolares, los macrófagos alveolares y los neutrófilos tienen un papel central en la producción de citocinas proinflamatorias. Las células epiteliales y los macrófagos son esenciales en la producción de moléculas proinflamatorias. Los neutrófilos producen varias moléculas dañinas que dañan los neumocitos tipo 1 y tipo 2, lo que da como resultado niveles elevados de marcadores de lesión de neumocitos. Sin inflamación sistémica, la lesión causada por la inflamación en este escenario se dirige desde el compartimento alveolar hacia el compartimento sistémico (flecha amarilla), lo que también produce un aumento de la permeabilidad y edema alveolar. (D) La presencia combinada de hiperinflamación sistémica y alveolar. En estas circunstancias, la inflamación induce lesión pulmonar, aumento de la permeabilidad y edema alveolar.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
● Síntomas y causas
Figura 4: Inflamación sistémica versus alveolar en el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda
La inflamación sistémica y alveolar no necesariamente está correlacionada en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Los paneles muestran las diferencias entre la inflamación sistémica hipoinflamatoria (A, C) y la hiperinflamatoria (B, D), y las diferencias entre la inflamación alveolar hipoinflamatoria (A, B) y la hiperinflamatoria (C, D). Aunque estos paneles ilustran las situaciones extremas de inflamación sistémica sin alveolar y alveolar sin inflamación sistémica, la gravedad de la inflamación sistémica y alveolar existe en un espectro que probablemente varía considerablemente de un paciente a otro, lo que contribuye a la heterogeneidad. (A) El alvéolo normal, sin inflamación ni lesión. (B) Los cambios observados en el subfenotipo hiperinflamatorio, que se caracteriza por inflamación sistémica, disfunción endotelial y coagulación. Sin inflamación alveolar, la lesión causada por la inflamación se dirige desde el compartimento sistémico hacia el compartimento alveolar (flecha amarilla), lo que produce un aumento de la permeabilidad y edema alveolar. (C) Los cambios en pacientes con hiperinflamación alveolar sin un subfenotipo hiperinflamatorio sistémico. Las células epiteliales alveolares, los macrófagos alveolares y los neutrófilos tienen un papel central en la producción de citocinas proinflamatorias. Las células epiteliales y los macrófagos son esenciales en la producción de moléculas proinflamatorias. Los neutrófilos producen varias moléculas dañinas que dañan los neumocitos tipo 1 y tipo 2, lo que da como resultado niveles elevados de marcadores de lesión de neumocitos. Sin inflamación sistémica, la lesión causada por la inflamación en este escenario se dirige desde el compartimento alveolar hacia el compartimento sistémico (flecha amarilla), lo que también produce un aumento de la permeabilidad y edema alveolar. (D) La presencia combinada de hiperinflamación sistémica y alveolar. En estas circunstancias, la inflamación induce lesión pulmonar, aumento de la permeabilidad y edema alveolar.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4