Hepatitis autoinmune
● Síntomas y causas
Causa: las moléculas HLA y no HLA, así como los desencadenantes ambientales, como virus, toxinas y el microbioma, se han sugerido como componentes clave para una respuesta inmune mediada por células T.
Mechenismo celular y molecular: la presentación del péptido autoantigénico (AG) a células heladas CD4+ T ingenuas (TH0) por células presentadoras de antígeno (APC, células dendritic (DC))) a una secreción de cicocinas proinflamatorias (IL-12, IL-6 y TGF-B) que dan lugar a la secreción de TH12, y TH17, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1. Las células Th1 secretan IL-2 e IFN-Y, que estimulan las células CD8+ para inducir la expresión de las moléculas de HLA clase I y HLA de clase II en los hepatocitos. Las células Tregs y Th2 secretan IL-4, IL-10 e IL-13 estimulando así la maduración de las células B y las células plasmáticas que producen autoanticuerpos. Las células Th17, que aumentan el número se correlaciona con el grado de fibrosis hepática, secretan citocinas proinflamatorias y suprimen las células reguladoras T (Treg). La disminución numérica de Tregs conduce a una tolerancia deteriorada a los autoantígenos que posteriormente resulta en el inicio y la perpetuación del daño hepático autoinmune.
Hepatitis autoinmune
● Síntomas y causas
Causa: las moléculas HLA y no HLA, así como los desencadenantes ambientales, como virus, toxinas y el microbioma, se han sugerido como componentes clave para una respuesta inmune mediada por células T.
Mechenismo celular y molecular: la presentación del péptido autoantigénico (AG) a células heladas CD4+ T ingenuas (TH0) por células presentadoras de antígeno (APC, células dendritic (DC))) a una secreción de cicocinas proinflamatorias (IL-12, IL-6 y TGF-B) que dan lugar a la secreción de TH12, y TH17, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1, y TH1. Las células Th1 secretan IL-2 e IFN-Y, que estimulan las células CD8+ para inducir la expresión de las moléculas de HLA clase I y HLA de clase II en los hepatocitos. Las células Tregs y Th2 secretan IL-4, IL-10 e IL-13 estimulando así la maduración de las células B y las células plasmáticas que producen autoanticuerpos. Las células Th17, que aumentan el número se correlaciona con el grado de fibrosis hepática, secretan citocinas proinflamatorias y suprimen las células reguladoras T (Treg). La disminución numérica de Tregs conduce a una tolerancia deteriorada a los autoantígenos que posteriormente resulta en el inicio y la perpetuación del daño hepático autoinmune.