Hepatitis autoinmune
● Síntomas y causas
CAUSA: Se ha sugerido que las moléculas HLA y no HLA, así como los desencadenantes ambientales, como virus, toxinas y el microbioma, son componentes clave para una respuesta inmune mediada por células T.
MECANISMO CELULAR Y MOLECULAR: La presentación del péptido autoantigénico (AG) a las células T auxiliares CD4+ (TH0) vírgenes por parte de las células presentadoras de antígenos (APC, células dendríticas (DC)) conduce a una secreción de citocinas proinflamatorias (IL-12, IL-6 y TGF-B) que dan lugar al desarrollo de células Th1, Th2 y TH17. Las células TH1 secretan IL-2 e IFN-y, que estimulan a las células CD8+ para inducir la expresión de moléculas HLA de clase I y HLA de clase II en los hepatocitos. Las células Treg y Th2 secretan IL-4, Il-10 e IL-13, estimulando así la maduración de las células B y las células plasmáticas, que a su vez producen autoanticuerpos. Las células TH17, cuyo mayor número se correlaciona con el grado de fibrosis hepática, secretan citocinas proinflamatorias y suprimen las células T reguladoras (Treg). La disminución numérica de Tregs conduce a una tolerancia alterada a los autoantígenos que posteriormente da como resultado el inicio y la perpetuación del daño hepático autoinmune.
Hepatitis autoinmune
● Síntomas y causas
CAUSA: Se ha sugerido que las moléculas HLA y no HLA, así como los desencadenantes ambientales, como virus, toxinas y el microbioma, son componentes clave para una respuesta inmune mediada por células T.
MECANISMO CELULAR Y MOLECULAR: La presentación del péptido autoantigénico (AG) a las células T auxiliares CD4+ (TH0) vírgenes por parte de las células presentadoras de antígenos (APC, células dendríticas (DC)) conduce a una secreción de citocinas proinflamatorias (IL-12, IL-6 y TGF-B) que dan lugar al desarrollo de células Th1, Th2 y TH17. Las células TH1 secretan IL-2 e IFN-y, que estimulan a las células CD8+ para inducir la expresión de moléculas HLA de clase I y HLA de clase II en los hepatocitos. Las células Treg y Th2 secretan IL-4, Il-10 e IL-13, estimulando así la maduración de las células B y las células plasmáticas, que a su vez producen autoanticuerpos. Las células TH17, cuyo mayor número se correlaciona con el grado de fibrosis hepática, secretan citocinas proinflamatorias y suprimen las células T reguladoras (Treg). La disminución numérica de Tregs conduce a una tolerancia alterada a los autoantígenos que posteriormente da como resultado el inicio y la perpetuación del daño hepático autoinmune.