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Fibrosis pulmonar idiopática

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Descripción del Producto

Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)

● Síntomas y causas

Los síntomas de la FPI tienden a desarrollarse gradualmente y empeorar lentamente con el tiempo. Los síntomas pueden incluir: dificultad para respirar, tos seca persistente, cansancio, pérdida de apetito y pérdida de peso.

La FPI es un tipo de enfermedad pulmonar intersticial. Es causada por el tejido pulmonar que se vuelve grueso y rígido y eventualmente forma tejido cicatricial dentro de los pulmones. La cicatrización o fibrosis parece ser el resultado de un ciclo de daño y curación que ocurre en los pulmones. Con el tiempo, el proceso de curación deja de funcionar correctamente y se forma tejido cicatricial. En primer lugar, se desconoce qué causa estos cambios.

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● Modelos establecidos 【Fecha➡Modelos】

● Modelo de FPI inducida por BLM en roedores

【Mecanismo】 La bleomicina (BLM) es un fármaco utilizado para tratar diferentes tipos de neoplasias. El efecto adverso más grave del BLM es la toxicidad pulmonar, que induce la remodelación de la arquitectura pulmonar y la pérdida de la función pulmonar, lo que conduce rápidamente a la muerte.

BLM es uno de los fármacos más utilizados para inducir fibrosis pulmonar en animales, debido a su capacidad para provocar un patrón pulmonar histológico similar al descrito en pacientes sometidos a quimioterapia. Este patrón se caracteriza por inflamación parenquimatosa parcheada, lesión de células epiteliales con hiperplasia reactiva, transición epitelio-mesenquimatosa, activación y diferenciación de fibroblastos a miofibroblastos, lesiones de la membrana basal y del epitelio alveolar.

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● SiO₂ Modelo de FPI en rata inducida por

【Mecanismo】 La silicosis es una enfermedad pulmonar fibrótica crónica ocupacional fatal causada por la exposición prolongada al ₂polvo de sílice cristalina respirable (dióxido de silicio (SiO)) que finalmente se depositó en las vías respiratorias distales.

Tras la estimulación con partículas de sílice, los linfocitos T fueron activados por células presentadoras de antígenos (APC), como las células dendríticas (DC) y los macrófagos, en el procesamiento y presentación del antígeno de sílice. Varios estudios han indicado la participación de las células T CD4+, incluidas las células Th1 y Th2, en la patogénesis de la fibrosis pulmonar inducida por partículas de sílice.

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