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Fibrosis pulmonar idiopática

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Descripción del Producto

Fibrosis pulmonar idiopática (IPF)

● Síntomas y causas

Los síntomas de la FPI tienden a desarrollarse gradualmente y empeorar lentamente con el tiempo. Los síntomas pueden incluir: dificultad para respirar, tos seca persistente, cansancio, pérdida de apetito y pérdida de peso.

El IPF es un tipo de enfermedad pulmonar intersticial. Es causado por el tejido pulmonar que se vuelve grueso y rígido y eventualmente forma el tejido cicatricial dentro de los pulmones. La cicatrización, o la fibrosis, parece ser el resultado de un ciclo de daño y curación que ocurre en los pulmones. Con el tiempo, el proceso de curación deja de funcionar correctamente y se forma el tejido cicatricial. Se desconoce lo que causa estos cambios en primer lugar.

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● Modelos en su lugar 【Date➡Models】

● Modelo IPF inducido por BLM en roedores

【Mecanismo】 bleomicina (BLM) es un fármaco utilizado para tratar diferentes tipos de neoplasias. El efecto adverso más severo de BLM es la toxicidad pulmonar, lo que induce la remodelación de la arquitectura pulmonar y la pérdida de la función pulmonar, lo que conduce rápidamente a la muerte.

BLM es uno de los medicamentos más utilizados para inducir fibrosis pulmonar en animales, debido a su capacidad para provocar un patrón pulmonar histológico similar al descrito en pacientes sometidos a quimioterapia. Este patrón se caracteriza por la inflamación parenquimatosa irregular, la lesión de las células epiteliales con hiperplasia reactiva, transición epitelial-mesenquimatosa, activación y diferenciación de fibroblastos a miofibroblastos, membrana basal y lesiones alveolares de epitelio.

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● SIO₂ Modelo IPF de rata inducido por

【Mecanismo】 Silicosis es una enfermedad pulmonar fibrótica crónica ocupacional fatal causada por la exposición a largo plazo al ₂polvo de sílice cristalina respirable (dióxido de silicio (SIO)) que finalmente se depositó en las vías respiratorias distales.

Tras la estimulación de las partículas de sílice, los linfocitos T se activaron mediante células presentadoras de antígeno (APC), como las células dendríticas (DC) y los macrófagos en el procesamiento y la presentación del antígeno de sílice. La participación de las células T CD4+, incluidas las células Th1 y Th2, en la patogénesis de la fibrosis pulmonar inducida por partículas de sílice se ha indicado en varios estudios.

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