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Uveítis

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Descripción del Producto

Uveítis autoinmune dexperimental (EAU)

● Síntomas y causas

La uveítis resulta del desequilibrio entre los mecanismos inflamatorios y los mecanismos regulatorios. En la uveítis autoinmune, las células T autorreactivas dejan el timo y cuando llegan al ojo entran en contacto con antígenos retinianos. Las células dendríticas mieloides presentan una capacidad sólida de capturar antígenos, lo que les permite estimular las células T. Por lo tanto, los linfocitos T pueden diferenciarse en Tregs, Th1, Th17 o Th2 para una respuesta inmune precisa en la función del antígeno encontrado y la presencia de citocinas. Las células Th1 y Th17 participan en la uveítis inflamatoria y autoinmune. Las células Th1 son cruciales para el desarrollo de la uveítis, mientras que las células Th17 juegan un papel relevante en la fase tardía/crónica de la uveítis, sin embargo, las células Treg inducidas derrotan las respuestas de las células Th1 y Th17. Además, la migración de Th1 y TH 17 al ojo también da como resultado la descomposición de la barrera retiniana de sangre y, en consecuencia, se reclutan diferentes leucocitos de la circulación.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795

● Modelos en su lugar 【Date➡Models】

● Modelo C57BL/6 EAU inducido por IRBP

【Mecanismo】 IRBP es una proteína de unión de vitamina A interfotorreceptor. Los epítopos inmunodominantes de IRBP se unen a sitios importantes de las moléculas de MHC en las células presentadoras de antígeno y activan células presentadoras de antígeno, lo que puede inducir células T ingenuas para diferenciarse en células Th1 y Th17 efectoras. Estas células causan enfermedad al producir citocinas inflamatorias como TNF-α, IFN-γ e IL-17.