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臨床的関連性 – ヒト AAV および MPO-ANCA の病因、半月状糸球体腎炎、および腎機能不全の概要。
機械的駆動 – MPO 感作と抗 GBM 抗体による糸球体 MPO 沈着を組み合わせると、好中球の活性化と三日月形の形成が引き起こされます。
複合エンドポイント – 体重、UACR、タンパク尿、血清 CREA/UREA、IL-6 レベル、腎組織病理学 (HE)、FACS/IHC 免疫細胞浸潤 (好中球、マクロファージ、T 細胞)。
トランスレーショナルバリュー – 補体阻害剤 (抗 C5)、好中球モジュレーター、免疫抑制剤、B 細胞/T 細胞経路をターゲットとする生物学的製剤のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
hMPO+抗GBM誘発AAVモデル
• 補体阻害剤（抗C5、C5aRアンタゴニスト）、好中球エラスターゼ阻害剤、免疫抑制剤（シクロホスファミド、リツキシマブ）およびB細胞/T細胞経路を標的とする生物学的製剤の有効性試験
• 好中球活性化、NETosis、補体経路のターゲット検証
• バイオマーカーの発見 (MPO-ANCA、サイトカイン、尿マーカー)
• 自己免疫性血管炎の作用機序（MOA）研究
• INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究
範囲 |
仕様 |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
完全フロイントアジュバント（CFA）中のヒトMPO（hMPO）による免疫化と、それに続く抗糸球体基底膜（抗GBM）抗体の腎下用量の免疫化（iv） |
勉強時間 |
4 ～ 6 週間 (感作 + 攻撃) |
重要なエンドポイント |
体重、尿中アルブミン対クレアチニン比（UACR）、タンパク尿、血清CREA/UREA、IL-6レベル（ELISA）、腎組織病理学（三日月型糸球体腎炎のHE染色）、FACSまたはIHCによる免疫細胞浸潤（好中球、マクロファージ、CD4+ T細胞）、オプション：MPO-ANCA力価 |
パケット |
生データ、分析レポート、臨床化学、尿検査、組織学スライド (HE)、FACS ファイル、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: hMPO+抗 GBM モデルはどのようにして AAV を誘発しますか?
回答: マウスは最初にヒト MPO に対して感受性があり、MPO 特異的な免疫応答を発症します。次いで、腎性以下の用量の抗GBM抗体が糸球体基底膜を標的とし、糸球体にMPOを沈着させる。これは、MPO-ANCA 媒介好中球活性化、半月状糸球体腎炎、および腎損傷を引き起こします。
Q: ヒト AAV との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、半月状糸球体腎炎、タンパク尿、腎機能障害 (CREA/UREA の上昇)、好中球およびマクロファージの浸潤、IL-6 の上昇を示しており、ヒト MPO-ANCA 関連血管炎と密接に関連しています。
Q: このモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: さまざまな MPO ソース、抗 GBM 用量) を提供していますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療計画、エンドポイント分析を調整します。
