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臨床関連 – NOD モデルは自然発生的な自己免疫性糖尿病を再現しています。 STZ モデルは化学的に誘導されたベータ細胞の破壊を提供し、どちらもヒトの T1D を反映しています。
複数の病因学的 自己免疫 (NOD) モデルと化学的誘発 (STZ) モデルが、T1D 病因のさまざまな側面をカバーしています。
包括的なエンドポイント - 体重、血糖、HbA1c、膵島病理 (H&E)、糖尿病の発生率。
トランスレーショナルバリュー – 免疫調節剤、ベータ細胞プロテクター、インスリン代替戦略のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
NOD マウスの最適化された T1D モデル
ストレプトゾトシン (STZ) 誘発 C57BL/6 マウス T1D モデル
• 免疫調節剤（抗CD3、抗胸腺細胞グロブリン、CTLA-4-Ig）、β細胞保護剤およびインスリン製剤の有効性試験
• 自己免疫性糖尿病経路のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見 (グルコース、HbA1c、自己抗体)
• 作用機序（MOA）研究
• INDをサポートするための薬理学的研究
範囲 |
誘導された NOD T1D モデル |
STZ誘導C57BL/6 T1Dモデル |
種・系統 |
NODマウス（メス） |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
病因を加速するためのオプションの免疫調節（例、チェックポイント阻害）を伴う自然発生的な自己免疫 |
低用量 STZ の複数回投与（例：50 mg/kg × 5 日）または高用量 STZ の単回投与 |
勉強時間 |
4～20週間（発症の加速度に応じて） |
2～4週間 |
重要なエンドポイント |
体重、血糖、HbA1c、糖尿病罹患率、膵島病理検査（膵島炎スコア）、オプション：インスリン染色、T細胞表現型分析 |
体重、血糖値、HbA1c、膵島病理（β細胞面積、膵島数） |
パケット |
生データ、分析レポート、血糖曲線、組織切片、バイオインフォマティクス (オプション) | |
Q: NOD と STZ 誘発の T1D モデルの違いは何ですか?
回答: NOD モデルは、T 細胞媒介の β 細胞破壊を伴うヒト T1D の病因に非常に似ている自然発生的な自己免疫モデルですが、発症時間が異なります。 STZ モデルは、無傷の自己免疫成分を欠いているにもかかわらず、化学毒素を使用して迅速かつ再現性よく β 細胞死を誘導するため、研究時間が短縮されます。
Q: 免疫調節療法のテストにはどのモデルがより適していますか?
A: NOD モデルは自己免疫の病因を再現しているため、免疫に基づく介入 (抗 CD3、制御性 T 細胞療法) を評価するのに適しています。 STZ モデルは、ベータ細胞保護剤またはインスリン剤のテストにより適しています。
Q: これらのモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコール (免疫調節と組み合わせた異なる STZ 投与計画など) は提供されますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療計画、エンドポイント分析を調整します。
