| Kvantitet: | |
|---|---|
Kliniskt relevant – NOD-modellen rekapitulerar spontan autoimmun diabetes; STZ-modellen tillhandahåller kemiskt inducerad betacellsdestruktion, båda speglar mänsklig T1D.
Flera etiologiska -autoimmuna (NOD) och kemiskt inducerade (STZ) modeller täcker olika aspekter av T1D-patogenes.
Omfattande effektmått — vikt, blodsocker, HbA1c, öpatologi (H&E) och incidens av diabetes.
Translationellt värde – idealiskt för att testa immunmodulatorer, betacellskydd och insulinersättningsstrategier.
IND Ready Packet – Forskning kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Optimerad T1D-modell i NOD-möss
Streptozotocin (STZ)-inducerad C57BL/6-mus T1D-modell
• Effekttester av immunmodulatorer (anti-CD3, antitymocytglobulin, CTLA-4-Ig), β-cellskyddsmedel och insulinpreparat
• Målvalidering av autoimmuna diabetesvägar
• Upptäckt av biomarkörer (glukos, HbA1c, autoantikroppar)
• Studier av verkningsmekanism (MOA).
• Farmakologiska studier till stöd för IND
omfattning |
Inducerad NOD T1D-modell |
STZ induktion C57BL/6 T1D modell |
Art/Stam |
NOD-möss (hona) |
C57BL/6 mus |
induktionsmetod |
Spontan autoimmunitet med valfri immunmodulering (t.ex. checkpoint-hämning) för att påskynda patogenesen |
Flera lågdos STZ (t.ex. 50 mg/kg × 5 dagar) eller en enkel högdos STZ |
studietid |
4–20 veckor (beroende på acceleration av debut) |
2–4 veckor |
kritisk slutpunkt |
Kroppsvikt, blodsocker, HbA1c, diabetesincidens, öhistopatologi (insulitpoäng), valfritt: insulinfärgning, T-cellsfenotypanalys |
Vikt, blodsocker, HbA1c, öpatologi (β-cellsyta, antal öar) |
paket |
Rådata, analysrapporter, blodsockerkurvor, histologiska avsnitt, bioinformatik (valfritt) | |
F: Vad är skillnaden mellan NOD- och STZ-inducerade T1D-modeller?
Svar: NOD-modellen är en spontan autoimmun modell som är mycket lik patogenesen av humant T1D, med T-cellsförmedlad β-cellsförstöring, men starttiden är annorlunda. STZ-modellen använder kemiska toxiner för att snabbt och reproducerbart inducera β-cellsdöd, vilket påskyndar studietiden, även om den saknar en intakt autoimmun komponent.
F: Vilken modell är mer lämpad för att testa immunmodulerande terapier?
S: NOD-modellen är att föredra för att utvärdera immunbaserade interventioner (anti-CD3, regulatoriska T-cellsterapier) eftersom den rekapitulerar autoimmun patogenes. STZ-modellen är mer lämpad för att testa betacellskyddsmedel eller insulinmedel.
F: Kan dessa modeller användas för IND-stödstudier?
Svar: Ja. Studier kan utföras enligt GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika STZ-doseringsregimer, kombinerat med immunmodulering)?
Svar: Självklart. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsplaner och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
