| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikailag releváns – A NOD modell összefoglalja a spontán autoimmun cukorbetegséget; az STZ modell kémiailag indukált béta-sejt-pusztulást biztosít, mindkettő az emberi T1D-t tükrözi.
Több etiológiai -autoimmun (NOD) és kémiailag indukált (STZ) modell fedi le a T1D patogenezisének különböző aspektusait.
Átfogó végpontok – súly, vércukorszint, HbA1c, szigetpatológia (H&E) és a cukorbetegség előfordulása.
Transzlációs érték – ideális immunmodulátorok, béta sejtvédők és inzulinpótlási stratégiák teszteléséhez.
IND Ready Packet – A kutatás a GLP elveinek megfelelően végezhető.
Optimalizált T1D modell NOD egerekben
Streptozotocin (STZ) által indukált C57BL/6 egér T1D modell
• Immunmodulátorok (anti-CD3, antitimocita globulin, CTLA-4-Ig), β-sejt védőszerek és inzulinkészítmények hatékonyságának vizsgálata
• Az autoimmun diabétesz útvonalak célzott validálása
• Biomarkerek felfedezése (glükóz, HbA1c, autoantitestek)
• Hatásmechanizmus (MOA) tanulmányok
• Farmakológiai tanulmányok az IND támogatására
hatálya |
Indukált NOD T1D modell |
STZ indukciós C57BL/6 T1D modell |
Faj/törzs |
NOD egerek (nőstény) |
C57BL/6 egér |
indukciós módszer |
Spontán autoimmunitás opcionális immunmodulációval (pl. ellenőrzőpont gátlás) a patogenezis felgyorsítása érdekében |
Többszörös alacsony dózisú STZ (pl. 50 mg/kg × 5 nap) vagy egyetlen nagy dózisú STZ |
tanulási idő |
4-20 hét (a kezdeti gyorsulástól függően) |
2-4 hét |
kritikus végpont |
Testtömeg, vércukorszint, HbA1c, cukorbetegség előfordulása, szigetszövet-patológia (insulitis pontszám), választható: inzulinfestés, T-sejt fenotipizálás |
Súly, vércukorszint, HbA1c, szigetpatológia (β sejtterület, szigetek száma) |
csomag |
Nyers adatok, elemzési jelentések, vércukor görbék, szövettani metszetek, bioinformatika (opcionális) | |
K: Mi a különbség a NOD és az STZ-indukált T1D modellek között?
Válasz: A NOD modell egy spontán autoimmun modell, amely nagyon hasonlít a humán T1D patogeneziséhez, T-sejt-mediált β-sejt-pusztulással, de a kezdeti idő eltérő. Az STZ-modell kémiai toxinokat használ a β-sejthalál gyors és reprodukálható indukálására, így felgyorsítja a vizsgálati időt, bár hiányzik egy ép autoimmun komponens.
K: Melyik modell alkalmasabb az immunmoduláló terápiák tesztelésére?
V: A NOD modellt előnyben részesítik immun-alapú beavatkozások (anti-CD3, szabályozó T-sejt terápiák) értékelésére, mert összefoglalja az autoimmun patogenezist. Az STZ modell alkalmasabb béta sejtvédő szerek vagy inzulin szerek tesztelésére.
K: Használhatók ezek a modellek IND támogatási tanulmányokhoz?
Válasz: Igen. A vizsgálatok a GLP-elvek szerint végezhetők a hatósági beadványokra (FDA, EMA).
K: Kínál személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző STZ adagolási rendeket, immunmodulációval kombinálva)?
Válasz: Természetesen. Tudományos csapatunk személyre szabja az indukciós protokollokat, kezelési terveket és végpontelemzéseket az Ön konkrét gyógyszerjelöltje számára.
