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臨床的関連性 - 自然発生的な自己免疫モデルは、進行性の感覚障害と痛みを伴うヒトの自己免疫性ニューロパシーによく似ています。
定量化可能なエンドポイント – 体重モニタリング、疼痛閾値測定 (von Frese)、感覚機能検査。
メカニズム主導型 - T 細胞および自己抗体を介した末梢神経への自己免疫攻撃。これはヒトの病気の病因を反映しています。
トランスレーショナルバリュー – 免疫調節薬 (コルチコステロイド、IVIG、リツキシマブ)、鎮痛薬 (ガバペンチン、プレガバリン)、神経保護薬のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
NODマウス自己免疫性神経障害モデル
• 自己免疫性神経障害における免疫調節剤（コルチコステロイド、IVIG、リツキシマブ、ミコフェノール酸モフェチル）の有効性の試験
• 神経因性疼痛の治療法の評価（ガバペンチン、プレガバリン、三環系抗うつ薬、SNRI）
• 自己免疫媒介性の神経損傷および疼痛経路のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見（自己抗体、サイトカインプロファイル、疼痛関連メディエーター）
• INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究
範囲 |
仕様 |
種・系統 |
ノルドマウス |
誘導法 |
自然発生的な自己免疫の発生（遺伝的素因）。通常は加齢とともに発症します |
勉強時間 |
8～20週間（発症前から病気確定までのモニタリング） |
重要なエンドポイント |
体重、疼痛閾値（フォン・フライ機械的異痛症）、感覚機能検査（ホットプレート、冷感受性）、オプション：神経伝導速度、末梢神経病理組織学（軸索変性、脱髄）、免疫組織化学（CD3、CD68、Iba1）、血清自己抗体（抗ニューロン抗体） |
パケット |
生データ、分析レポート、行動データ、組織学スライド、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: NOD マウスモデルはどのようにして自己免疫性神経障害を発症するのですか?
A: NOD マウスには自己免疫疾患に対する遺伝的素因があります。それらは末梢神経成分に対する免疫反応を自発的に引き起こし、T細胞および自己抗体媒介の軸索およびミエリン損傷を引き起こし、進行性の感覚欠損と痛みを引き起こします。
Q: ヒトの自己免疫性神経障害との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、ヒトの自己免疫性末梢神経障害と非常によく似た、進行性の体重減少、機械的異痛症、感覚機能障害、および神経炎症および損傷の組織病理学的証拠を示します。
Q: このモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまな開始年齢、鎮痛剤との組み合わせなど) を提供していますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせてモニタリング計画、治療オプション、エンドポイント分析を調整します。
