건선
● 증상 및 원인
건선은 가려운 비늘 패치로 발진을 일으키는 피부 질환이며, 가장 일반적으로 무릎, 팔꿈치, 트렁크 및 두피에 있습니다.
건선은 피부 세포가 평소보다 더 빨리 자라게하는 면역계 문제로 생각됩니다. 플라크 건선으로 알려진 가장 일반적인 유형의 건선에서,이 세포의 빠른 전환은 건조하고 비늘이있는 패치를 초래합니다.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; 자가 면역 질환에서의 레스베라트롤 역할-미니 리뷰. 영양소. 2017 년 12 월 1 일; 9 (12) : 1306. doi : 10.3390/nu9121306.
● 제자리에있는 모델 place 날짜 ➡ 모드】
| ● IL-23 유도 된 생쥐 건선 모델 【메커니즘】 IL-23은 IL-17A 및 IL-22를 생산하는 마우스에서 건선-유사 피부 염증에 중추적 인 역할을하는 CCR6+ γδ T 세포를 유도한다. IL-23의 피내 주사는 건선의 병리 생리학 (즉, EL-17 및 항균성의 생산, 표피 및 피부 염증과 함께)과 관련된 임계 경로의 활성화를 되풀이하는 기계적인 뮤린 모델을 나타낸다.
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● IL-23+IMQ 유도 마우스 건선 모델 【메커니즘】 IL-23은 IL-17A 및 IL-22를 생산하는 마우스에서 건선-유사 피부 염증에 중추적 인 역할을하는 CCR6+ γδ T 세포를 유도한다. 톨-유사 수용체 작용제 인 Imiquimod (IMQ)는 유도 될 때 내인성 분자와 면역 복합체를 형성하고, TLR과의 상호 작용은 자체 피드백 루프에서 건선 유사 피부 손상을 유발하여 유형 ⅰ IFN-α의 생성을 유도한다.
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● IL-23+IL-36 유도 된 생쥐 건선 모델 【메커니즘】 IL-23은 IL-17A 및 IL-22를 생산하는 마우스에서 건선-유사 피부 염증에 중추적 인 역할을하는 CCR6+ γδ T 세포를 유도한다. IL-36은 각질 세포 및 섬유 아세포로부터 CXCL1 및 CCL20의 생성을 유도하고 호중구 및 T 세포를 유치한다; IL-36은 각질 세포에서 과립구 콜로니-자극 인자 및 형질 전환 성장 인자 α와 같은 각질 세포 미토 겐의 발현을 상향 조절하고; IL-36은 각질 세포에서 autocrine 방식으로 IL-36의 생산을 유도한다. 방출 된 IL-36은 활성화 된 DC로부터의 IL-23의 생성뿐만 아니라 각질 세포의 증식 및 케모카인 유도를 상향 조절한다. 모집 된 T 세포는 IL-23에 의해 IL-17A 및 IL-22를 생성하도록 지시되고, 이들 Th17 사이토 카인은 각질 세포 증식 및 호중구 침윤을 추가로 가속화시킨다.
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● IMQ 유도 마우스 건선 모델 Toll- 유사 수용체 작용제 인 메커니즘】 Imiquimod (IMQ)는 유도 될 때 내인성 분자와 면역 복합체를 형성하고, TLR과의 상호 작용은 유형 ⅰ IFN-α의 생성을 유도하여 자체 피드백 루프에서 건선 유사 피부 손상을 유발한다. 국소 IMQ 치료는 IMQ 치료 부위 및 원위 모두에서 관리 된 환자에서 건선을 악화시키는 것으로 알려져있다. 마우스에서, 국소 IMQ는 PSO- 유사 질환을 유도하고 현장에서 기본 메커니즘과 약리학 적 효능을 연구하기 위해 널리 사용된다.
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건선
● 증상 및 원인
건선은 가려운 비늘 패치로 발진을 일으키는 피부 질환이며, 가장 일반적으로 무릎, 팔꿈치, 트렁크 및 두피에 있습니다.
건선은 피부 세포가 평소보다 더 빨리 자라게하는 면역계 문제로 생각됩니다. 플라크 건선으로 알려진 가장 일반적인 유형의 건선에서,이 세포의 빠른 전환은 건조하고 비늘이있는 패치를 초래합니다.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; 자가 면역 질환에서의 레스베라트롤 역할-미니 리뷰. 영양소. 2017 년 12 월 1 일; 9 (12) : 1306. doi : 10.3390/nu9121306.
● 제자리에있는 모델 place 날짜 ➡ 모드】
| ● IL-23 유도 된 생쥐 건선 모델 【메커니즘】 IL-23은 IL-17A 및 IL-22를 생산하는 마우스에서 건선-유사 피부 염증에 중추적 인 역할을하는 CCR6+ γδ T 세포를 유도한다. IL-23의 피내 주사는 건선의 병리 생리학 (즉, EL-17 및 항균성의 생산, 표피 및 피부 염증과 함께)과 관련된 임계 경로의 활성화를 되풀이하는 기계적인 뮤린 모델을 나타낸다.
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● IL-23+IMQ 유도 마우스 건선 모델 【메커니즘】 IL-23은 IL-17A 및 IL-22를 생산하는 마우스에서 건선-유사 피부 염증에 중추적 인 역할을하는 CCR6+ γδ T 세포를 유도한다. 톨-유사 수용체 작용제 인 Imiquimod (IMQ)는 유도 될 때 내인성 분자와 면역 복합체를 형성하고, TLR과의 상호 작용은 자체 피드백 루프에서 건선 유사 피부 손상을 유발하여 유형 ⅰ IFN-α의 생성을 유도한다.
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● IL-23+IL-36 유도 된 생쥐 건선 모델 【메커니즘】 IL-23은 IL-17A 및 IL-22를 생산하는 마우스에서 건선-유사 피부 염증에 중추적 인 역할을하는 CCR6+ γδ T 세포를 유도한다. IL-36은 각질 세포 및 섬유 아세포로부터 CXCL1 및 CCL20의 생성을 유도하고 호중구 및 T 세포를 유치한다; IL-36은 각질 세포에서 과립구 콜로니-자극 인자 및 형질 전환 성장 인자 α와 같은 각질 세포 미토 겐의 발현을 상향 조절하고; IL-36은 각질 세포에서 autocrine 방식으로 IL-36의 생산을 유도한다. 방출 된 IL-36은 활성화 된 DC로부터의 IL-23의 생성뿐만 아니라 각질 세포의 증식 및 케모카인 유도를 상향 조절한다. 모집 된 T 세포는 IL-23에 의해 IL-17A 및 IL-22를 생성하도록 지시되고, 이들 Th17 사이토 카인은 각질 세포 증식 및 호중구 침윤을 추가로 가속화시킨다.
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● IMQ 유도 마우스 건선 모델 Toll- 유사 수용체 작용제 인 메커니즘】 Imiquimod (IMQ)는 유도 될 때 내인성 분자와 면역 복합체를 형성하고, TLR과의 상호 작용은 유형 ⅰ IFN-α의 생성을 유도하여 자체 피드백에서 건선 유사 피부 손상을 유발합니다. 국소 IMQ 치료는 IMQ 치료 부위 및 원위 모두에서 관리 된 환자에서 건선을 악화시키는 것으로 알려져있다. 마우스에서, 국소 IMQ는 PSO- 유사 질환을 유도하고 현장에서 기본 메커니즘과 약리학 적 효능을 연구하기 위해 널리 사용된다.
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