โรคสะเก็ดเงิน
●อาการและสาเหตุ
โรคสะเก็ดเงินเป็นโรคผิวหนังที่ทำให้เกิดผื่นที่มีอาการคัน, แพทช์สะเก็ด, ส่วนใหญ่มักจะอยู่ที่หัวเข่า, ข้อศอก, ลำตัวและหนังศีรษะ
โรคสะเก็ดเงินเป็นปัญหาระบบภูมิคุ้มกันที่ทำให้เซลล์ผิวเติบโตเร็วกว่าปกติ ในโรคสะเก็ดเงินที่พบบ่อยที่สุดที่รู้จักกันในชื่อโรคสะเก็ดเงินคราบจุลินทรีย์การหมุนเวียนของเซลล์อย่างรวดเร็วนี้ส่งผลให้เกิดการแพทช์แห้งและเป็นเกล็ด
Oliveira Alb, Monteiro VVS; บทบาท Resveratrol ในโรคแพ้ภูมิตัวเอง-A-review ขนาดเล็ก สารอาหาร 2017 Dec 1; 9 (12): 1306 ดอย: 10.3390/nu9121306
●โมเดลในสถานที่【Date➡models】
● แบบจำลองโรคสะเก็ดเงินหนูที่เกิดจาก IL-23 【กลไก】 il-23 ทำให้เซลล์ CCR6+ γδ T ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการอักเสบของผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงินในหนูในการผลิต IL-17A และ IL-22 การฉีด intradermal ของ IL-23 แสดงถึงรูปแบบกลไก murine ที่ remapitulates การเปิดใช้งานของวิกฤตวิกฤตที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของโรคสะเก็ดเงิน (เช่นการผลิต IL-17 และต่อต้านจุลินทรีย์พร้อมกับการอักเสบผิวหนังและผิวหนัง) |
●รุ่น Psoriasis หนูที่เหนี่ยวนำให้เกิด IL-23+IMQ 【กลไก】 il-23 ทำให้เซลล์ CCR6+ γδ T ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการอักเสบของผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงินในหนูในการผลิต IL-17A และ IL-22 imiquimod (IMQ) ซึ่งเป็นตัวรับสัญญาณที่มีลักษณะคล้ายกับตัวรับสัญญาณสร้างภูมิคุ้มกันที่มีโมเลกุลภายนอกเมื่อเหนี่ยวนำและการมีปฏิสัมพันธ์กับ TLR ทำให้เกิดการผลิตประเภทⅰ IFN-αซึ่งนำไปสู่การบาดเจ็บที่ผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงิน |
● IL-23+IL-36 โมเดลโรคสะเก็ดเงินหนูที่เกิดขึ้น 【กลไก】 il-23 ทำให้เซลล์ CCR6+ γδ T ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการอักเสบของผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงินในหนูในการผลิต IL-17A และ IL-22 IL-36 ทำให้เกิดการผลิต CXCL1 และ CCL20 จาก keratinocytes และ fibroblasts และดึงดูดนิวโทรฟิลและเซลล์ T; IL-36 ยกระดับการแสดงออกของ keratinocyte mitogens เช่นปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม granulocyte และเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตαใน keratinocytes; และ IL-36 ทำให้เกิดการผลิต IL-36 ใน keratinocytes ในรูปแบบ autocrine IL-36 ที่ปล่อยออกมาจะควบคุมการผลิต IL-23 จาก DC ที่เปิดใช้งานเช่นเดียวกับการเพิ่มจำนวนและการเหนี่ยวนำ chemokine ของ keratinocytes เซลล์ T ที่ได้รับการคัดเลือกถูกกำกับโดย IL-23 เพื่อผลิต IL-17A และ IL-22 และไซโตไคน์ Th17 เหล่านี้จะเร่งการเพิ่มจำนวน keratinocyte และการแทรกซึมของนิวโทรฟิล |
● โมเดลโรคสะเก็ดเงินหนูที่เกิดจาก IMQ 【กลไก】 imiquimod (IMQ) ซึ่งเป็นตัวรับสัญญาณที่มีลักษณะคล้ายกับตัวรับสัญญาณเป็นรูปแบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนกับโมเลกุลภายนอกเมื่อเหนี่ยวนำให้เกิดและการมีปฏิสัมพันธ์กับ TLR ทำให้เกิดการผลิตประเภทⅰ IFN-αซึ่งนำไปสู่การบาดเจ็บที่ผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงิน การรักษาด้วย IMQ เฉพาะที่เป็นที่รู้จักกันว่าทำให้โรคสะเก็ดเงินรุนแรงขึ้นในผู้ป่วยที่มีการจัดการทั้งในพื้นที่ท้องถิ่นของการรักษาด้วย IMQ และระยะไกล ในหนู IMQ เฉพาะที่ก่อให้เกิดโรคที่มีลักษณะคล้าย PSO และใช้กันอย่างแพร่หลายในสนามเพื่อศึกษากลไกพื้นฐานและประสิทธิภาพทางเภสัชวิทยา |
โรคสะเก็ดเงิน
●อาการและสาเหตุ
โรคสะเก็ดเงินเป็นโรคผิวหนังที่ทำให้เกิดผื่นที่มีอาการคัน, แพทช์สะเก็ด, ส่วนใหญ่มักจะอยู่ที่หัวเข่า, ข้อศอก, ลำตัวและหนังศีรษะ
โรคสะเก็ดเงินเป็นปัญหาระบบภูมิคุ้มกันที่ทำให้เซลล์ผิวเติบโตเร็วกว่าปกติ ในโรคสะเก็ดเงินที่พบบ่อยที่สุดที่รู้จักกันในชื่อโรคสะเก็ดเงินคราบจุลินทรีย์การหมุนเวียนของเซลล์อย่างรวดเร็วนี้ส่งผลให้เกิดการแพทช์แห้งและเป็นเกล็ด
Oliveira Alb, Monteiro VVS; บทบาท Resveratrol ในโรคแพ้ภูมิตัวเอง-A-review ขนาดเล็ก สารอาหาร 2017 Dec 1; 9 (12): 1306 ดอย: 10.3390/nu9121306
●โมเดลในสถานที่【Date➡models】
● แบบจำลองโรคสะเก็ดเงินหนูที่เกิดจาก IL-23 【กลไก】 il-23 ทำให้เซลล์ CCR6+ γδ T ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการอักเสบของผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงินในหนูในการผลิต IL-17A และ IL-22 การฉีด intradermal ของ IL-23 แสดงถึงรูปแบบกลไก murine ที่ remapitulates การเปิดใช้งานของวิกฤตวิกฤตที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของโรคสะเก็ดเงิน (เช่นการผลิต IL-17 และต่อต้านจุลินทรีย์พร้อมกับการอักเสบผิวหนังและผิวหนัง) |
●รุ่น Psoriasis หนูที่เหนี่ยวนำให้เกิด IL-23+IMQ 【กลไก】 il-23 ทำให้เซลล์ CCR6+ γδ T ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการอักเสบของผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงินในหนูในการผลิต IL-17A และ IL-22 imiquimod (IMQ) ซึ่งเป็นตัวรับสัญญาณที่มีลักษณะคล้ายกับตัวรับสัญญาณสร้างภูมิคุ้มกันที่มีโมเลกุลภายนอกเมื่อเหนี่ยวนำและการมีปฏิสัมพันธ์กับ TLR ทำให้เกิดการผลิตประเภทⅰ IFN-αซึ่งนำไปสู่การบาดเจ็บที่ผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงิน |
● IL-23+IL-36 โมเดลโรคสะเก็ดเงินหนูที่เกิดขึ้น 【กลไก】 il-23 ทำให้เซลล์ CCR6+ γδ T ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการอักเสบของผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงินในหนูในการผลิต IL-17A และ IL-22 IL-36 ทำให้เกิดการผลิต CXCL1 และ CCL20 จาก keratinocytes และ fibroblasts และดึงดูดนิวโทรฟิลและเซลล์ T; IL-36 ยกระดับการแสดงออกของ keratinocyte mitogens เช่นปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม granulocyte และเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตαใน keratinocytes; และ IL-36 ทำให้เกิดการผลิต IL-36 ใน keratinocytes ในรูปแบบ autocrine IL-36 ที่ปล่อยออกมาจะควบคุมการผลิต IL-23 จาก DC ที่เปิดใช้งานเช่นเดียวกับการเพิ่มจำนวนและการเหนี่ยวนำ chemokine ของ keratinocytes เซลล์ T ที่ได้รับการคัดเลือกถูกกำกับโดย IL-23 เพื่อผลิต IL-17A และ IL-22 และไซโตไคน์ Th17 เหล่านี้จะเร่งการเพิ่มจำนวน keratinocyte และการแทรกซึมของนิวโทรฟิล |
● โมเดลโรคสะเก็ดเงินหนูที่เกิดจาก IMQ 【กลไก】 imiquimod (IMQ) ซึ่งเป็นตัวรับสัญญาณที่มีลักษณะคล้ายกับตัวรับสัญญาณเป็นรูปแบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนกับโมเลกุลภายนอกเมื่อเหนี่ยวนำให้เกิดและการมีปฏิสัมพันธ์กับ TLR ทำให้เกิดการผลิตประเภทⅰ IFN-αซึ่งนำไปสู่การบาดเจ็บที่ผิวหนังเหมือนโรคสะเก็ดเงิน การรักษาด้วย IMQ เฉพาะที่เป็นที่รู้จักกันว่าทำให้โรคสะเก็ดเงินรุนแรงขึ้นในผู้ป่วยที่มีการจัดการทั้งในพื้นที่ท้องถิ่นของการรักษาด้วย IMQ และระยะไกล ในหนู IMQ เฉพาะที่ก่อให้เกิดโรคที่มีลักษณะคล้าย PSO และใช้กันอย่างแพร่หลายในสนามเพื่อศึกษากลไกพื้นฐานและประสิทธิภาพทางเภสัชวิทยา |