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Psoriasis

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Description du produit

Psoriasis

● Symptômes et causes

Le psoriasis est une maladie cutanée qui provoque une éruption cutanée accompagnée de plaques squameuses et prurigineuses, le plus souvent sur les genoux, les coudes, le tronc et le cuir chevelu.

On pense que le psoriasis est un problème du système immunitaire qui entraîne une croissance plus rapide que d’habitude des cellules de la peau. Dans le type de psoriasis le plus courant, appelé psoriasis en plaques, ce renouvellement rapide des cellules entraîne l'apparition de plaques sèches et squameuses.

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Oliveira ALB, Monteiro VVS; Rôle du resvératrol dans les maladies auto-immunes - Une mini-revue. Nutriments. 1er décembre 2017;9(12):1306. est ce que je: 10.3390/nu9121306.

● Modèles en place 【Date➡Modèles】

● Modèle de psoriasis induit par l'IL-23 chez la souris

【Mécanisme】 L'IL-23 induit des cellules T CCR6+ γδ, qui jouent un rôle central dans l'inflammation cutanée de type psoriasis chez la souris en produisant de l'IL-17A et de l'IL-22.

L'injection intradermique d'IL-23 représente un modèle murin mécaniste qui récapitule l'activation des voies critiques associées à la physiopathologie du psoriasis (c'est-à-dire la production d'IL-17 et d'antimicrobiens, parallèlement à l'inflammation épidermique et cutanée).

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●Modèle de psoriasis induit par la souris IL-23+IMQ

【Mécanisme】 L'IL-23 induit des cellules T CCR6+ γδ, qui jouent un rôle central dans l'inflammation cutanée de type psoriasis chez la souris en produisant de l'IL-17A et de l'IL-22.

L'imiquimod (IMQ), un agoniste des récepteurs de type Toll, forme un complexe immunitaire avec des molécules endogènes lorsqu'il est induit, et son interaction avec le TLR induit la production d'IFN-α de type ⅰ, conduisant à des lésions cutanées de type psoriasis dans sa propre boucle de rétroaction.

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● Modèle de psoriasis induit par les souris IL-23+IL-36

【Mécanisme】 L'IL-23 induit des cellules T CCR6+ γδ, qui jouent un rôle central dans l'inflammation cutanée de type psoriasis chez la souris en produisant de l'IL-17A et de l'IL-22. L'IL-36 induit la production de CXCL1 et CCL20 à partir des kératinocytes et des fibroblastes et attire les neutrophiles et les lymphocytes T ; L'IL-36 régule positivement l'expression des mitogènes des kératinocytes, tels que le facteur de stimulation des colonies de granulocytes et le facteur de croissance transformant α dans les kératinocytes ; et l'IL-36 induit la production d'IL-36 dans les kératinocytes de manière autocrine. L'IL-36 libérée régule positivement la production d'IL-23 à partir des CD activées, ainsi que la prolifération et l'induction des chimiokines des kératinocytes. Les cellules T recrutées sont dirigées par l'IL-23 pour produire de l'IL-17A et de l'IL-22, et ces cytokines Th17 accélèrent encore la prolifération des kératinocytes et l'infiltration des neutrophiles.

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● Modèle de psoriasis induit par IMQ chez la souris

【Mécanisme】 L'imiquimod (IMQ), un agoniste des récepteurs de type Toll, forme un complexe immunitaire avec des molécules endogènes lorsqu'il est induit, et son interaction avec le TLR induit la production d'IFN-α de type ⅰ, conduisant à des lésions cutanées de type psoriasis dans sa propre boucle de rétroaction.

Il est connu que le traitement topique par IMQ exacerbe le psoriasis chez les patients pris en charge, à la fois au niveau du site local de traitement par IMQ et de manière distale. Chez la souris, l'IMQ topique induit une maladie de type Pso et est largement utilisé dans ce domaine pour étudier les mécanismes fondamentaux et l'efficacité pharmacologique.

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