Le psoriasis est une maladie cutanée qui provoque une éruption cutanée avec des taches qui démangeaissent et écailleuses, le plus souvent sur les genoux, les coudes, le tronc et le cuir chevelu.
On pense que le psoriasis est un problème du système immunitaire qui fait que les cellules cutanées se développent plus rapidement que d'habitude. Dans le type le plus courant de psoriasis, connu sous le nom de psoriasis en plaque, ce renouvellement rapide des cellules entraîne des patchs secs et écailleux.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Rôle du resvératrol dans les maladies auto-immunes-un mini-révision. Nutriments. 1 décembre 2017; 9 (12): 1306. doi: 10.3390 / NU9121306.
● Modèles en place 【Date➡modèles】
● Modèle de psoriasis induit par IL-23
【Mécanisme】 IL-23 induit des cellules T CCR6 + γδ, qui ont le rôle pivot dans l'inflammation cutanée de type psoriasis chez la souris de la production d'IL-17A et d'IL-22.
L'injection intradermique d'IL-23 représente un modèle murin mécaniste qui récapitule l'activation des voies critiques associées à la physiopathologie du psoriasis (c'est-à-dire la production d'IL-17 et d'antimicrobiens, parallèlement à l'inflammation épidermique et cernique).
● Modèle de psoriasis induit par IL-23 + IMQ
【Mécanisme】 IL-23 induit des cellules T CCR6 + γδ, qui ont le rôle pivot dans l'inflammation cutanée de type psoriasis chez la souris de la production d'IL-17A et d'IL-22.
Imiquimod (IMQ), un agoniste des récepteurs de type péage, forme un complexe immunitaire avec des molécules endogènes lorsqu'elle est induite, et son interaction avec TLR induit la production de type ⅰ IFN-α, conduisant à une lésion cutanée de type psoriasis dans sa propre boucle de rétroaction.
● IL-23 + modèle de psoriasis de souris induite par IL-36
【Mécanisme】 IL-23 induit des cellules T CCR6 + γδ, qui ont le rôle pivot dans l'inflammation cutanée de type psoriasis chez la souris de la production d'IL-17A et d'IL-22. L'IL-36 induit la production de CXCL1 et CCL20 à partir de kératinocytes et de fibroblastes et attire les neutrophiles et les cellules T; L'IL-36 régule à la hausse l'expression des mitogènes des kératinocytes, tels que le facteur de stimulation des colonies de granulocytes et la transformation du facteur de croissance α dans les kératinocytes; et IL-36 induit la production d'IL-36 dans les kératinocytes de manière autocrine. L'IL-36 libéré régule à la hausse la production d'IL-23 à partir de DC activés, ainsi que la prolifération et l'induction de la chimiokine des kératinocytes. Les lymphocytes T recrutés sont dirigés par IL-23 pour produire IL-17A et IL-22, et ces cytokines Th17 accélèrent davantage la prolifération des kératinocytes et l'infiltration neutrophile.
● Modèle de psoriasis de souris induite par IMQ
【Mécanisme】 imiquimod (IMQ), un agoniste des récepteurs de type péage, forme un complexe immunitaire avec des molécules endogènes lorsqu'elle est induite, et son interaction avec TLR induit la production de type ⅰ α de type ⅰ α, conduisant à une lésion cutanée de type psoriasis dans sa propre boucle de rétroaction.
Le traitement topique IMQ est connu pour exacerber le psoriasis chez les patients gérés, à la fois sur le site local du traitement IMQ et distalement. Chez la souris, l'IMQ topique induit une maladie de type PSO et est largement utilisé dans le domaine pour étudier les mécanismes de base et l'efficacité pharmacologique.
Psoriasis
● Symptômes et causes
Le psoriasis est une maladie cutanée qui provoque une éruption cutanée avec des taches qui démangeaissent et écailleuses, le plus souvent sur les genoux, les coudes, le tronc et le cuir chevelu.
On pense que le psoriasis est un problème du système immunitaire qui fait que les cellules cutanées se développent plus rapidement que d'habitude. Dans le type le plus courant de psoriasis, connu sous le nom de psoriasis en plaque, ce renouvellement rapide des cellules entraîne des patchs secs et écailleux.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Rôle du resvératrol dans les maladies auto-immunes-un mini-révision. Nutriments. 1 décembre 2017; 9 (12): 1306. doi: 10.3390 / NU9121306.
● Modèles en place 【Date➡modèles】
● Modèle de psoriasis induit par IL-23
【Mécanisme】 IL-23 induit des cellules T CCR6 + γδ, qui ont le rôle pivot dans l'inflammation cutanée de type psoriasis chez la souris de la production d'IL-17A et d'IL-22.
L'injection intradermique d'IL-23 représente un modèle murin mécaniste qui récapitule l'activation des voies critiques associées à la physiopathologie du psoriasis (c'est-à-dire la production d'IL-17 et d'antimicrobiens, parallèlement à l'inflammation épidermique et cernique).
● Modèle de psoriasis induit par IL-23 + IMQ
【Mécanisme】 IL-23 induit des cellules T CCR6 + γδ, qui ont le rôle pivot dans l'inflammation cutanée de type psoriasis chez la souris de la production d'IL-17A et d'IL-22.
Imiquimod (IMQ), un agoniste des récepteurs de type péage, forme un complexe immunitaire avec des molécules endogènes lorsqu'elle est induite, et son interaction avec TLR induit la production de type ⅰ IFN-α, conduisant à une lésion cutanée de type psoriasis dans sa propre boucle de rétroaction.
● IL-23 + modèle de psoriasis de souris induite par IL-36
【Mécanisme】 IL-23 induit des cellules T CCR6 + γδ, qui ont le rôle pivot dans l'inflammation cutanée de type psoriasis chez la souris de la production d'IL-17A et d'IL-22. L'IL-36 induit la production de CXCL1 et CCL20 à partir de kératinocytes et de fibroblastes et attire les neutrophiles et les cellules T; L'IL-36 régule à la hausse l'expression des mitogènes des kératinocytes, tels que le facteur de stimulation des colonies de granulocytes et la transformation du facteur de croissance α dans les kératinocytes; et IL-36 induit la production d'IL-36 dans les kératinocytes de manière autocrine. L'IL-36 libéré régule à la hausse la production d'IL-23 à partir de DC activés, ainsi que la prolifération et l'induction de la chimiokine des kératinocytes. Les lymphocytes T recrutés sont dirigés par IL-23 pour produire IL-17A et IL-22, et ces cytokines Th17 accélèrent davantage la prolifération des kératinocytes et l'infiltration neutrophile.
● Modèle de psoriasis de souris induite par IMQ
【Mécanisme】 imiquimod (IMQ), un agoniste des récepteurs de type péage, forme un complexe immunitaire avec des molécules endogènes lorsqu'elle est induite, et son interaction avec TLR induit la production de type ⅰ α de type ⅰ α, conduisant à une lésion cutanée de type psoriasis dans sa propre boucle de rétroaction.
Le traitement topique IMQ est connu pour exacerber le psoriasis chez les patients gérés, à la fois sur le site local du traitement IMQ et distalement. Chez la souris, l'IMQ topique induit une maladie de type PSO et est largement utilisé dans le domaine pour étudier les mécanismes de base et l'efficacité pharmacologique.
