| ມີ: | |
|---|---|
| ປະລິມານ: | |
ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - CCL4-induced cirrhosis resembles human disease, with progressive fibrosis, bridging septa, and cirrhotic nodule formation.
ຈຸດສິ້ນສຸດທີ່ມີລັກສະນະດີ - ການຕິດຕາມນ້ໍາຫນັກ, ການວິເຄາະ qPCR ຂອງ fibrosis ແລະເຄື່ອງຫມາຍການອັກເສບ (Colla1, IL-6, IL-10), ພະຍາດຕັບທັງຫມົດ, histopathology (H&E, Masson trichrome).
ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - CCL4 ຜະລິດ metabolites reactive ທີ່ນໍາໄປສູ່ necrosis hepatocyte, ການອັກເສບ, ແລະການປ່ອຍ profibrotic cytokine.
ມູນຄ່າການແປພາສາ - ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບຢາຕ້ານ fibrotic, ຢາ hepatoprotective, ແລະການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍການອັກເສບແລະ fibrosis.
IND Ready Packet - ການຄົ້ນຄວ້າສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP
ແບບຈໍາລອງຫນູຕັບແຂງຕັບທີ່ກະຕຸ້ນ CCl4

• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ (pirfenidone, nintedanib, TGF-β inhibitors, galectin-3 inhibitors)
• ການປະເມີນຜົນຂອງຢາ hepatoprotective ແລະສານຕ້ານການອັກເສບ
• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍຂອງເສັ້ນທາງ fibrotic (ການສັງເຄາະຄໍລາເຈນ, ການກະຕຸ້ນເຊນດາວ)
• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (ເຄື່ອງໝາຍ fibrosis, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ)
• ການສຶກສາດ້ານຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາເພື່ອສະໜັບສະໜູນ IND
ຂອບເຂດ |
ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ |
ຊະນິດ/ສາຍພັນ |
ຫນູ visstar |
ວິທີການ induction |
ເຮັດຊ້ໍາຄືນຊ່ອງປາກຫຼືການສັກຢາ intraperitoneal ຂອງ carbon tetrachloride (CCL4) ໃນລົດນ້ໍາມັນມະກອກ 2-3 ເທື່ອຕໍ່ອາທິດເປັນເວລາ 8-12 ອາທິດ. |
ເວລາສຶກສາ |
8-14 ອາທິດ (ໄລຍະ induction + ການປິ່ນປົວ) |
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ |
ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ພະຍາດຕັບທັງຫມົດ (ນ້ໍາຫນັກ, ຮູບລັກສະນະ), qPCR ສໍາລັບເຄື່ອງຫມາຍ fibrosis (Colla1, TIMP1, TGF-β) ແລະ cytokines ອັກເສບ (IL-6, IL-10, TNF-α), serum biochemistry (ALT, AST, ALP, albumin, bilirubin), histopathology (Hydro-6, IL-10, TNF-α), ຊີວະເຄມີ (ALT, AST, ALP, albumin, bilirubin), histopathology (Hyropathology), ເນື້ອໃນ trixyaloptions (Hydro-optional) |
ແພັກເກັດ |
ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ຂໍ້ມູນ qPCR, ເຄມີສາດທາງດ້ານຄລີນິກ, ແຜ່ນສະໄລ້ histology (H&E, Masson), ຮູບພາບ pathology ລວມ, bioinformatics (ທາງເລືອກ) |
ຄຳຖາມ: CCL4 ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕັບແຂງໃນໜູແນວໃດ?
ຄໍາຕອບ: CCL4 ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ cytochrome P450 ໃນຈຸລັງຕັບ, ຜະລິດສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວສູງ (trichloromethyl free radicals), ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ lipid peroxidation, hepatocyte necrosis ແລະການອັກເສບ. ການບາດເຈັບທີ່ຊ້ໍາກັນນໍາໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຈຸລັງ stellate, ເງິນຝາກ matrix extracellular ຫຼາຍເກີນໄປ, ແລະ fibrosis ກ້າວຫນ້າ, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ນໍາໄປສູ່ການເປັນພະຍາດຕັບແຂງ.
ຖາມ: ຄວາມຄ້າຍຄືກັນທີ່ສໍາຄັນກັບພະຍາດຕັບແຂງຂອງມະນຸດແມ່ນຫຍັງ?
A: ຮູບແບບນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ fibrosis, bridging septa, ການສ້າງ nodule cirrhotic, hypertension portal, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຊີວະເຄມີ (enzymes ຕັບສູງ, hypoalbuminemia) ຄ້າຍຄືກັນກັບທີ່ເຫັນໃນພະຍາດຕັບແຂງຂອງມະນຸດ.
ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາສະຫນັບສະຫນູນ IND?
ຄໍາຕອບ: ແມ່ນ. ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP ສໍາລັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).
ຖາມ: ທ່ານສະເຫນີໂປໂຕຄອນການສຶກສາທີ່ກໍາຫນົດເອງ (ຕົວຢ່າງ, ປະລິມານ CCL4 ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເສັ້ນທາງການບໍລິຫານ, ການປະສົມກັບສິ່ງກະຕຸ້ນອື່ນໆ)?
ຄໍາຕອບ: ແນ່ນອນ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບແຕ່ງລະບົບການໃຫ້ຢາ CCL4, ແຜນການປິ່ນປົວ ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດໂດຍອີງໃສ່ຜູ້ສະໝັກໃຊ້ຢາສະເພາະຂອງທ່ານ.