Idiopatyczna purpura trombocytopeniczna
● Objawy i przyczyny
Idiopatyczna purpura trombocytopeniczna jest zaburzeniem krwi charakteryzującym się nieprawidłowym spadkiem liczby płytek krwi we krwi. Płytki krwi to komórki we krwi, które pomagają przestać krwawić. Zmniejszenie płytek krwi może powodować łatwe siniaki, krwawienie dziąseł i wewnętrzne krwawienie. ITP występuje, gdy niektóre komórki układu odpornościowego wytwarzają przeciwciała przeciwko płytkom krwi. Płytki krwi pomagają zakrzepowi, zlepiając się, aby podłączyć małe otwory w uszkodzone naczynia krwionośne. Przeciwciała przyczepia się do płytek krwi. Ciało niszczy płytki krwi, które niosą przeciwciała.
Objawy mogą obejmować: petechiae, purpura, siniaki, gumy krwawienia, krew w kupę (stołek), krew w moczu (PEE), ciężkie okresy miesiączkowe, ciężkie krwawienie z nosa, krwiak (duży siniak).
Patogeneza i mechanizmy terapeutyczne w małopłytkowości immunologicznej (ITP). J. Clin. Med. 2017, 6, 16.
● Modele na miejscu 【Date➡ Models】
● Model ITP indukowany przeciwciałem anty-CD41 【Mechanizm】 Spośród kilku opracowanych modeli ITP przenoszących przeciwciało, większość laboratoriów wykorzystuje model anty-CD41antiPody, który jest oparty na samoobowiązaniu, który jest bardzo istotny dla zaburzeń człowieka. Wlew przeciwciała anty-CD41 prowadzi do szybkiego początku ITP z wyraźnym zajęciem monocytów fagocytowych w niszczeniu płytek krwi. Model ITP indukowany przez pasywne przeciwciało oferuje również pewien stopień strojenia, umożliwiając kontrolę nasilenia i trwałości ITP poprzez dostosowanie dawki i częstotliwości podawanego przeciwciała przeciwpłytkowego. Powtarzające się podawanie przeciwciała anty-CD41, z schematem eskalacji dawki, utrzymuje przedłużoną małopłytkowość, która bardzo przypomina przewlekłe ludzkie ITP. |
Idiopatyczna purpura trombocytopeniczna
● Objawy i przyczyny
Idiopatyczna purpura trombocytopeniczna jest zaburzeniem krwi charakteryzującym się nieprawidłowym spadkiem liczby płytek krwi we krwi. Płytki krwi to komórki we krwi, które pomagają przestać krwawić. Zmniejszenie płytek krwi może powodować łatwe siniaki, krwawienie dziąseł i wewnętrzne krwawienie. ITP występuje, gdy niektóre komórki układu odpornościowego wytwarzają przeciwciała przeciwko płytkom krwi. Płytki krwi pomagają zakrzepowi, zlepiając się, aby podłączyć małe otwory w uszkodzone naczynia krwionośne. Przeciwciała przyczepia się do płytek krwi. Ciało niszczy płytki krwi, które niosą przeciwciała.
Objawy mogą obejmować: petechiae, purpura, siniaki, gumy krwawienia, krew w kupę (stołek), krew w moczu (PEE), ciężkie okresy miesiączkowe, ciężkie krwawienie z nosa, krwiak (duży siniak).
Patogeneza i mechanizmy terapeutyczne w małopłytkowości immunologicznej (ITP). J. Clin. Med. 2017, 6, 16.
● Modele na miejscu 【Date➡ Models】
● Model ITP indukowany przeciwciałem anty-CD41 【Mechanizm】 Spośród kilku opracowanych modeli ITP przenoszących przeciwciało, większość laboratoriów wykorzystuje model anty-CD41antiPody, który jest oparty na samoobowiązaniu, który jest bardzo istotny dla zaburzeń człowieka. Wlew przeciwciała anty-CD41 prowadzi do szybkiego początku ITP z wyraźnym zajęciem monocytów fagocytowych w niszczeniu płytek krwi. Model ITP indukowany przez pasywne przeciwciało oferuje również pewien stopień strojenia, umożliwiając kontrolę nasilenia i trwałości ITP poprzez dostosowanie dawki i częstotliwości podawanego przeciwciała przeciwpłytkowego. Powtarzające się podawanie przeciwciała anty-CD41, z schematem eskalacji dawki, utrzymuje przedłużoną małopłytkowość, która bardzo przypomina przewlekłe ludzkie ITP. |