Idiopátiás trombocitopéniás purpura
● Tünetek és okok
Az idiopátiás thrombocytopeniás purpura olyan vérbetegség, amelyet a vérlemezkék számának abnormális csökkenése jellemez. A vérlemezkék olyan sejtek a vérben, amelyek segítenek megállítani a vérzést. A vérlemezkék számának csökkenése könnyű zúzódásokat, fogínyvérzést és belső vérzést okozhat. Az ITP akkor fordul elő, amikor bizonyos immunrendszer sejtjei vérlemezkék elleni antitesteket termelnek. A vérlemezkék segítik a vérrögképződést azáltal, hogy összetapadnak, és kis lyukakat zárnak be a sérült erekben. Az antitestek a vérlemezkékhez kötődnek. A szervezet elpusztítja az antitesteket hordozó vérlemezkéket.
A tünetek a következők lehetnek: petechiák, purpura, zúzódások, fogínyvérzés, vér a ürülékben (széklet), vér a vizeletben (pipis), erős menstruációs időszakok, erős orrvérzés, hematóma (nagy zúzódás).

Patogenezis és terápiás mechanizmusok az immunthrombocytopeniában (ITP). J. Clin. Med. 2017, 6., 16.
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ● Anti-CD41 antitest által kiváltott ITP-modell 【Mechanizmus】 Számos kifejlesztett passzív antitesttranszfer ITP-modell közül a legtöbb laboratórium az anti-CD41 antitest-modellt használja, amely egy olyan saját antigénen alapul, amely nagyon releváns az emberi rendellenesség szempontjából. Az anti-CD41 antitest infúziója gyorsan fellépő ITP-hez vezet, a fagocita monociták egyértelmű részvételével a vérlemezke-pusztulásban. A passzív antitesttranszfer-indukált ITP-modell bizonyos fokú hangolhatóságot is kínál, lehetővé téve az ITP súlyosságának és tartósságának szabályozását a beadott thrombocyta-ellenes antitest dózisának és gyakoriságának módosításával. Az anti-CD41 antitest ismételt beadása dózis-emelési rend mellett elhúzódó trombocitopéniát tart fenn, amely nagyon hasonlít a krónikus humán ITP-re.
|
Idiopátiás trombocitopéniás purpura
● Tünetek és okok
Az idiopátiás thrombocytopeniás purpura olyan vérbetegség, amelyet a vérlemezkék számának abnormális csökkenése jellemez. A vérlemezkék olyan sejtek a vérben, amelyek segítenek megállítani a vérzést. A vérlemezkék számának csökkenése könnyű zúzódásokat, fogínyvérzést és belső vérzést okozhat. Az ITP akkor fordul elő, amikor bizonyos immunrendszer sejtjei vérlemezkék elleni antitesteket termelnek. A vérlemezkék segítik a vérrögképződést azáltal, hogy összetapadnak, és kis lyukakat zárnak be a sérült erekben. Az antitestek a vérlemezkékhez kötődnek. A szervezet elpusztítja az antitesteket hordozó vérlemezkéket.
A tünetek a következők lehetnek: petechiák, purpura, zúzódások, fogínyvérzés, vér a ürülékben (széklet), vér a vizeletben (pipis), erős menstruációs időszakok, erős orrvérzés, hematóma (nagy zúzódás).

Patogenezis és terápiás mechanizmusok az immunthrombocytopeniában (ITP). J. Clin. Med. 2017, 6., 16.
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ● Anti-CD41 antitest által kiváltott ITP-modell 【Mechanizmus】 Számos kifejlesztett passzív antitesttranszfer ITP-modell közül a legtöbb laboratórium az anti-CD41 antitest-modellt használja, amely egy olyan saját antigénen alapul, amely nagyon releváns az emberi rendellenesség szempontjából. Az anti-CD41 antitest infúziója gyorsan fellépő ITP-hez vezet, a fagocita monociták egyértelmű részvételével a vérlemezke-pusztulásban. A passzív antitesttranszfer-indukált ITP-modell bizonyos fokú hangolhatóságot is kínál, lehetővé téve az ITP súlyosságának és tartósságának szabályozását a beadott thrombocyta-ellenes antitest dózisának és gyakoriságának módosításával. Az anti-CD41 antitest ismételt beadása dózis-emelési rend mellett elhúzódó trombocitopéniát tart fenn, amely nagyon hasonlít a krónikus humán ITP-re.
|