| Ilość: | |
|---|---|
Znaczenie kliniczne – Spontaniczny model autoimmunologiczny bardzo przypomina ludzką neuropatię autoimmunologiczną, z postępującymi deficytami czucia i bólem.
Wymierne punkty końcowe – monitorowanie masy ciała, pomiar progu bólu (von Frese), badanie funkcji sensorycznych.
Kierowany mechanizmem atak autoimmunologiczny na nerwy obwodowe za pośrednictwem komórek T i autoprzeciwciał, odzwierciedlający patogenezę chorób ludzkich.
Wartość translacyjna – idealna do testowania immunomodulatorów (kortykosteroidy, IVIG, rytuksymab), leków przeciwbólowych (gabapentyna, pregabalina) i środków neuroprotekcyjnych.
Pakiet IND Ready – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.
Model neuropatii autoimmunologicznej u myszy NOD
• Badanie skuteczności immunomodulatorów (kortykosteroidy, IVIG, rytuksymab, mykofenolan mofetylu) w neuropatiach autoimmunologicznych
• Ocena metod leczenia bólu neuropatycznego (gabapentyna, pregabalina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, SNRI)
• Docelowa walidacja uszkodzeń neuronów i szlaków bólowych o podłożu autoimmunologicznym
• Odkrycie biomarkerów (autoprzeciwciała, profile cytokin, mediatory związane z bólem)
• Badania farmakologiczne i toksykologiczne wspierające IND
zakres |
Specyfikacja |
Gatunek/szczep |
Nordycka mysz |
metoda indukcyjna |
Spontaniczny rozwój autoimmunologiczny (predyspozycje genetyczne); zwykle pojawia się wraz z wiekiem |
czas nauki |
8-20 tygodni (monitorowanie od początku choroby do potwierdzenia choroby) |
krytyczny punkt końcowy |
Masa ciała, próg bólu (alodynia mechaniczna Von Freya), badania funkcji sensorycznych (płyta gorąca, wrażliwość na zimno), opcjonalnie: prędkość przewodzenia nerwowego, histopatologia nerwów obwodowych (zwyrodnienie aksonów, demielinizacja), immunohistochemia (CD3, CD68, Iba1), autoprzeciwciała surowicy (przeciwciała przeciwneuronalne) |
paczka |
Surowe dane, raport z analizy, dane behawioralne, preparaty histologiczne, bioinformatyka (opcjonalnie) |
P: W jaki sposób modele myszy NOD rozwijają neuropatię autoimmunologiczną?
Odp.: Myszy NOD mają genetyczną predyspozycję do chorób autoimmunologicznych. Spontanicznie generują odpowiedź immunologiczną przeciwko elementom nerwów obwodowych, co prowadzi do uszkodzenia aksonów i mieliny za pośrednictwem limfocytów T i autoprzeciwciał, co skutkuje postępującymi deficytami czucia i bólem.
P: Jakie są kluczowe podobieństwa do ludzkich neuropatii autoimmunologicznych?
Odp.: Model ten wykazuje postępującą utratę wagi, allodynię mechaniczną, dysfunkcję czucia i histopatologiczne dowody zapalenia i uszkodzenia układu nerwowego, bardzo podobne do ludzkiej autoimmunologicznej neuropatii obwodowej.
P: Czy ten model można wykorzystać do badań wsparcia IND?
Odpowiedź: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).
P: Czy oferujecie niestandardowe protokoły badań (np. inny wiek rozpoczęcia leczenia, połączenia z lekami przeciwbólowymi)?
Odpowiedź: Oczywiście. Nasz zespół naukowy dostosowuje plany monitorowania, opcje leczenia i analizy punktów końcowych pod kątem konkretnego kandydata na lek.
