| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Rekapitulerer human lungeknudepatologi med granulomlignende læsioner, immuncelleinfiltration og svækkelse af lungefunktion.
Mekanismedrevet – SodA-Ni⊃2;⁺-komplekser aktiverer T-celle- og makrofagresponser, der efterligner kronisk antigen-drevet inflammatorisk knudedannelse.
Omfattende endepunkter – Kropsvægt, lungefunktionstests, lungehistopatologi (HE med nodulescoring), typiske patologiske billeder.
Translationel værdi – Ideel til test af antiinflammatoriske lægemidler, immunmodulatorer og terapier rettet mod granulomatøs inflammation.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
SodA-induceret PN-model i C57BL/6-mus
• Effekttest af antiinflammatoriske lægemidler (kortikosteroider, NSAID'er) og immunmodulatorer
• Evaluering af biologiske lægemidler rettet mod T-celleaktivering eller makrofagfunktion
• Målvalidering for granulomatøs inflammation og immunmedieret lungepatologi
• Biomarkøropdagelse (inflammatoriske cytokiner, immuncellesignaturer)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Art/Stamme |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetode |
Intratracheal instillation af SodA-peptider (med His tag) kompleksbundet med Ni⊃2;⁺ |
Studievarighed |
14-28 dage efter induktion |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, lungefunktionstests (f.eks. compliance, resistens), lungehistopatologi (HE-farvning med nodulescoring), typiske patologiske billeder, valgfrit: flowcytometri til immuncelleinfiltration, cytokinprofilering (IFN-γ, TNF-α, IL-6), immunhistokemi |
| Positiv kontrol | Kortikosteroider (f.eks. dexamethason) tilgængelige som reference antiinflammatoriske forbindelser |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, lungefunktionsdata, histologiske dias, bioinformatik (valgfrit) |
Q: Hvordan inducerer SodA lungeknuder hos mus?
A: SodA-peptider med His-tag danner stabile antigen-metalkomplekser med Ni⊃2;⁺, som persisterer lokalt i lungerne. Disse komplekser optages af antigen-præsenterende celler, der aktiverer T-celle-responser, mens Ni⊃2;⁺ virker som en adjuvans til at forstærke inflammation, hvilket fører til makrofag- og T-celleinfiltration og granulomlignende knudedannelse.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med humane lungeknuder?
A: Modellen udviser veldefinerede granulom-lignende læsioner, immuncelleinfiltration (makrofager, T-celler) og lungefunktionsændringer, der nøje afspejler humane inflammatoriske og immunmedierede lungeknuder.
Q: Kan denne model bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige SodA-doser, behandlingstidspunkt)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyr induktionsprotokoller, behandlingsplaner og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
Q: Hvad er den typiske tidslinje for et piloteffektivitetsstudie?
A: Pilotundersøgelser kører typisk 2-4 uger efter induktion, med knudedannelse og lungefunktionsændringer vurderet ved undersøgelsens endepunkt.
