마우스 폐결절(PN) 모델

주요 기능 및 이점

임상적으로 관련됨  – 육아종과 유사한 병변, 면역 세포 침윤 및 폐 기능 손상을 포함한 인간 폐결절 병리를 요약합니다.

메커니즘 중심  – SodA-Ni⊃2;⁺ 복합체는 T 세포 및 대식세포 반응을 활성화하여 만성 항원 중심 염증성 결절 형성을 모방합니다.

포괄적인 평가변수  - 체중, 폐 기능 검사, 폐 조직병리학(결절 점수가 있는 HE), 전형적인 병리학적 이미지.

번역적 가치  – 육아종성 염증을 표적으로 하는 항염증제, 면역 조절제 및 치료법을 테스트하는 데 이상적입니다.

IND 준비 데이터 패키지  – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.

기술 데이터 및 검증

C57BL/6 마우스의 SodA 유도 PN 모델

응용

•  항염증제(코르티코스테로이드, NSAID) 및 면역조절제의 효능 테스트

•  T 세포 활성화 또는 대식세포 기능을 표적으로 하는 생물학적 제제의 평가

•  육아종성 염증 및 면역 매개 폐 병리학에 대한 표적 검증

•  바이오마커 발굴(염증성 사이토카인, 면역세포 시그니처)

•  IND 지원 약리학 및 독성학 연구

모델 사양

매개변수	사양
종/계통	C57BL/6 마우스
유도 방식	Ni⊃2;⁺와 복합된 SodA 펩타이드(His 태그 포함)의 기관내 주입
연구 기간	유도 후 14~28일
주요 엔드포인트	체중, 폐 기능 검사(예: 순응도, 저항성), 폐 조직병리학(결절 점수를 사용한 HE 염색), 일반적인 병리학적 이미지, 선택 사항: 면역 세포 침윤을 위한 유세포 분석, 사이토카인 프로파일링(IFN-γ, TNF-α, IL-6), 면역조직화학
양성 대조군	참조 항염증 화합물로 사용 가능한 코르티코스테로이드(예: 덱사메타손)
데이터 패키지	원시 데이터, 분석 보고서, 폐기능 데이터, 조직학 슬라이드, 생물정보학(선택 사항)

❓ 자주 묻는 질문

Q: SodA는 어떻게 생쥐에서 폐결절을 유발합니까?

A: His 태그가 있는 SodA 펩타이드는 Ni⊃2;⁺와 안정한 항원-금속 복합체를 형성하며 이는 폐에 국소적으로 지속됩니다. 이러한 복합체는 항원 제시 세포에 흡수되어 T 세포 반응을 활성화하는 반면, Ni⊃2;⁺는 염증을 증폭시키는 보조제 역할을 하여 대식세포와 T 세포 침윤 및 육아종과 같은 결절 형성을 유발합니다.

Q: 인간 폐결절과의 주요 유사점은 무엇입니까?

A: 이 모델은 명확하게 정의된 육아종 유사 병변, 면역 세포 침윤(대식세포, T 세포) 및 폐 기능 변화를 나타내며 인간의 염증성 및 면역 매개 폐결절을 밀접하게 반영합니다.

Q:  이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?

답: 그렇습니다. 연구는 규제 기관 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.

Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 SodA 용량, 치료 시기)을 제공합니까?

답:  물론이죠. 우리 과학 팀은 특정 약물 후보에 맞게 유도 프로토콜, 치료 일정 및 종말점 분석을 맞춤화합니다.

Q:  파일럿 효능 연구의 일반적인 일정은 어떻게 됩니까?

A:  파일럿 연구는 일반적으로 유도 후 2~4주 동안 실행되며, 연구 종료점에서 결절 형성 및 폐 기능 변화가 평가됩니다.