Muse Systemisk Sclerose Interstitiel Lungesygdom (SSc-ILD) Modeller

Du er her: Hjem » Produktkategori » Gnaverdyremodeller » Andre » Systemisk sklerose (SSc) » Muse Systemisk Sclerose Interstitiel lungesygdom (SSc-ILD) Modeller

Muse Systemisk Sclerose Interstitiel Lungesygdom (SSc-ILD) Modeller

Muse Systemisk Sclerose Interstitiel Lungesygdom (SSc-ILD) Modeller

Systemisk sklerose interstitiel lungesygdom (SSc-ILD) er en alvorlig komplikation af systemisk sklerose, der rammer op til 80 % af SSc-patienter, hvor 25-30 % udvikler progressiv fibrose, der fører til respirationssvigt. HKeyBio tilbyder en velvalideret bleomycin (BLM)-induceret SSc-ILD-model i C57BL/6-mus. Intratracheal administration af BLM udløser DNA-skade og oxidativt stress i lungevæv, aktiverer vedvarende inflammation og unormale reparationsresponser centreret om TGF-β-signalvejen. Denne model rekapitulerer nøgletræk ved human SSc-ILD, herunder kropsvægttab, hudfibrose (hudtrækhøjde), lungefunktionsnedgang, immuncelleinfiltration (flowcytometri) og histopatologiske ændringer (HE- og Masson-farvning). Det giver en robust platform for præklinisk effektivitetstest af nye anti-fibrotiske og immunmodulerende lægemidler.

Antal:
Tilgængelighed:





Spørge Læg i kurv

Tidligere:

Næste:

Produktbeskrivelse

Nøglefunktioner og fordele

Klinisk relevant – Rekapitulerer human SSc-ILD med pulmonal fibrose, hudfibrose og TGF-β-medieret patologi.

Omfattende endepunkter – Kropsvægt, hudoptrækshøjde (hudfibrose), lungefunktion, flowcytometri (immuncelleinfiltration), lungehistopatologi (HE & Masson-farvning).

Mekanismedrevet – BLM inducerer DNA-skade, oxidativt stress og TGF-β-vejaktivering, hvilket afspejler human SSc-ILD-patogenese.

Translationel værdi – Ideel til test af anti-fibrotiske midler (nintedanib, pirfenidon), TGF-β-hæmmere og immunmodulatorer.

IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.

Tekniske data og validering

BLM-induceret C57BL/6 SSc-ILD-model

Ansøgninger

• Effektivitetstest af anti-fibrotiske midler (nintedanib, pirfenidon, TGF-β-hæmmere, galectin-3-hæmmere)

• Evaluering af immunmodulatorer rettet mod inflammation og fibrose

• Målvalidering for TGF-β-signalering og fibrotiske veje

• Biomarkøropdagelse (kollagenmarkører, inflammatoriske mediatorer, immuncellesignaturer)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser

Model specifikationer

Parameter	Specifikation
Art/Stamme	C57BL/6 mus
Induktionsmetode	Intratracheal instillation af bleomycin (BLM, 1-2 U/kg) i saltvand, enkeltdosis
Studievarighed	14-28 dage (udvikling af fibrose)
Nøgleendepunkter	Kropsvægt, hudoptrækshøjde (hudfibrose), lungefunktion (compliance, modstand), flowcytometri (immuncelleinfiltration: makrofager, neutrofiler, T-celler), lungehistopatologi (HE og Masson trichromfarvning med Ashcroft-score), valgfrit: hydroxyprolinindhold, BALF-celletal, cytokinniveauer
Positiv kontrol	Nintedanib eller pirfenidon tilgængelig som reference anti-fibrotiske forbindelser
Datapakke	Rådata, analyserapporter, lungefunktionsdata, flowcytometrifiler, histologiske dias (HE, Masson), bioinformatik (valgfrit)

❓ Ofte stillede spørgsmål

Q1: Hvilken SSc-ILD præklinisk model tilbyder du?

A1: Vi leverer en bleomycin (BLM)-induceret SSc-ILD-model ved hjælp af C57BL/6-mus til relateret sygdomsforskning og lægemiddelevaluering.

Q2: Hvad er modelleringsmekanismen?

A2: BLM forårsager DNA-skade og oxidativt stress i lungevæv. Det aktiverer vedvarende inflammation og unormal vævsreparation og driver lungefibrose via TGF-β-vejen, som rekapitulerer typiske patologiske træk ved human SSc-ILD.

Spørgsmål 3: Hvilke evalueringsindikatorer er vedtaget?

A3: Vi overvåger kropsvægt og tester lungefunktionen. Vi opdager også inflammatoriske cytokiner, udfører flowcytometrianalyse og udfører HE- og Masson-farvning til lungepatologisk vurdering.

Q4: Hvad er den eksperimentelle tidsplan?

A4: BLM administreres på dag 0. Lungefunktionstest udføres på dag 34, og hele eksperimentet afsluttes på dag 35.

Q5: Hvad er modellens fordele og anvendelser?

A5: Denne model præsenterer stabil inflammation og fibrotiske læsioner med høj lighed med human SSc-ILD. Det er meget udbredt til effektscreening og mekanismeundersøgelse af anti-fibrotiske og antiinflammatoriske lægemidler til SSc-ILD-behandling.