| Tilgængelighed: | |
|---|---|
| Antal: | |
Klinisk relevant – Rekapitulerer human SSc-ILD med pulmonal fibrose, hudfibrose og TGF-β-medieret patologi.
Omfattende endepunkter – Kropsvægt, hudoptrækshøjde (hudfibrose), lungefunktion, flowcytometri (immuncelleinfiltration), lungehistopatologi (HE & Masson-farvning).
Mekanismedrevet – BLM inducerer DNA-skade, oxidativt stress og TGF-β-vejaktivering, hvilket afspejler human SSc-ILD-patogenese.
Translationel værdi – Ideel til test af anti-fibrotiske midler (nintedanib, pirfenidon), TGF-β-hæmmere og immunmodulatorer.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
BLM-induceret C57BL/6 SSc-ILD-model

• Effektivitetstest af anti-fibrotiske midler (nintedanib, pirfenidon, TGF-β-hæmmere, galectin-3-hæmmere)
• Evaluering af immunmodulatorer rettet mod inflammation og fibrose
• Målvalidering for TGF-β-signalering og fibrotiske veje
• Biomarkøropdagelse (kollagenmarkører, inflammatoriske mediatorer, immuncellesignaturer)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Art/Stamme |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetode |
Intratracheal instillation af bleomycin (BLM, 1-2 U/kg) i saltvand, enkeltdosis |
Studievarighed |
14-28 dage (udvikling af fibrose) |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, hudoptrækshøjde (hudfibrose), lungefunktion (compliance, modstand), flowcytometri (immuncelleinfiltration: makrofager, neutrofiler, T-celler), lungehistopatologi (HE og Masson trichromfarvning med Ashcroft-score), valgfrit: hydroxyprolinindhold, BALF-celletal, cytokinniveauer |
| Positiv kontrol | Nintedanib eller pirfenidon tilgængelig som reference anti-fibrotiske forbindelser |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, lungefunktionsdata, flowcytometrifiler, histologiske dias (HE, Masson), bioinformatik (valgfrit) |
A1: Vi leverer en bleomycin (BLM)-induceret SSc-ILD-model ved hjælp af C57BL/6-mus til relateret sygdomsforskning og lægemiddelevaluering.
A2: BLM forårsager DNA-skade og oxidativt stress i lungevæv. Det aktiverer vedvarende inflammation og unormal vævsreparation og driver lungefibrose via TGF-β-vejen, som rekapitulerer typiske patologiske træk ved human SSc-ILD.
A3: Vi overvåger kropsvægt og tester lungefunktionen. Vi opdager også inflammatoriske cytokiner, udfører flowcytometrianalyse og udfører HE- og Masson-farvning til lungepatologisk vurdering.
A4: BLM administreres på dag 0. Lungefunktionstest udføres på dag 34, og hele eksperimentet afsluttes på dag 35.