| Kvantitet: | |
|---|---|
Kliniskt relevant – Rekapitulerar human lungknölpatologi med granulomliknande lesioner, immuncellsinfiltration och lungfunktionsnedsättning.
Mekanismdriven – SodA-Ni⊃2;⁺-komplex aktiverar T-cells- och makrofagsvar och efterliknar kronisk antigendriven inflammatorisk knölbildning.
Omfattande endpoints – Kroppsvikt, lungfunktionstester, lunghistopatologi (HE med nodulvärdering), typiska patologiska bilder.
Translationellt värde – Idealiskt för att testa antiinflammatoriska läkemedel, immunmodulatorer och terapier som riktar sig mot granulomatös inflammation.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
SodA-inducerad PN-modell i C57BL/6-möss
• Effekttester av antiinflammatoriska läkemedel (kortikosteroider, NSAID) och immunmodulatorer
• Utvärdering av biologiska läkemedel riktade mot T-cellsaktivering eller makrofagfunktion
• Målvalidering för granulomatös inflammation och immunmedierad lungpatologi
• Upptäckt av biomarkörer (inflammatoriska cytokiner, immuncellssignaturer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetod |
Intratrakeal instillation av SodA-peptider (med His-tag) komplexbundna med Ni⊃2;⁺ |
Studietid |
14–28 dagar efter induktion |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, lungfunktionstester (t.ex. compliance, resistens), lunghistopatologi (HE-färgning med nodulpoäng), typiska patologiska bilder, valfritt: flödescytometri för immuncellsinfiltration, cytokinprofilering (IFN-γ, TNF-α, IL-6), immunhistokemi |
| Positiv kontroll | Kortikosteroider (t.ex. dexametason) tillgängliga som referensantiinflammatoriska föreningar |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, lungfunktionsdata, histologibilder, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur inducerar SodA lungknölar hos möss?
A: SodA-peptider med His-tagg bildar stabila antigen-metallkomplex med Ni⊃2;⁺, som kvarstår lokalt i lungorna. Dessa komplex tas upp av antigenpresenterande celler, vilket aktiverar T-cellssvar, medan Ni⊃2;⁺ fungerar som ett adjuvans för att förstärka inflammation, vilket leder till makrofag- och T-cellsinfiltration och granulomliknande knölbildning.
F: Vilka är de viktigaste likheterna med mänskliga lungknölar?
S: Modellen uppvisar väldefinierade granulomliknande lesioner, immuncellsinfiltration (makrofager, T-celler) och lungfunktionsförändringar, som nära speglar mänskliga inflammatoriska och immunmedierade lungknölar.
F: Kan den här modellen användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder du skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika SodA-doser, behandlingstid)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
F: Vilken är den typiska tidslinjen för en pilotstudie om effektivitet?
S: Pilotstudier pågår vanligtvis 2–4 veckor efter induktion, med nodulbildning och lungfunktionsförändringar utvärderade vid studiens slutpunkt.
