| Наявність: | |
|---|---|
| Кількість: | |
Клінічно значущий – повторює патологію легеневих вузликів людини з гранульомоподібними ураженнями, інфільтрацією імунних клітин і порушенням функції легень.
Керований механізмом – комплекси SodA-Ni⊃2;⁺ активують реакції Т-клітин і макрофагів, імітуючи хронічне утворення запальних вузликів, кероване антигеном.
Комплексні кінцеві точки – маса тіла, тести легеневої функції, гістопатологія легенів (HE з оцінкою вузликів), типові патологічні зображення.
Трансляційна цінність – ідеально підходить для тестування протизапальних препаратів, імуномодуляторів і терапії, спрямованої на гранулематозне запалення.
Пакети даних, готові до IND – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.
Модель PN, викликана SodA, у мишей C57BL/6

• Перевірка ефективності протизапальних препаратів (кортикостероїдів, НПЗЗ) та імуномодуляторів
• Оцінка біологічних препаратів, спрямованих на активацію Т-клітин або функцію макрофагів
• Цільова перевірка гранулематозного запалення та імуноопосередкованої патології легень
• Відкриття біомаркерів (запальні цитокіни, сигнатури імунних клітин)
• Фармакологічні та токсикологічні дослідження, що сприяють IND
Параметр |
Специфікація |
Вид/штам |
Миша C57BL/6 |
Індукційний метод |
Інтратрахеальна інстиляція пептидів SodA (з міткою His) у комплексі з Ni⊃2;⁺ |
Тривалість дослідження |
14–28 днів після індукції |
Ключові кінцеві точки |
Маса тіла, тести легеневої функції (наприклад, податливість, резистентність), гістопатологія легенів (фарбування HE з оцінкою вузликів), типові патологічні зображення, необов’язково: проточна цитометрія для інфільтрації імунних клітин, визначення профілю цитокінів (IFN-γ, TNF-α, IL-6), імуногістохімія |
| Позитивний контроль | Кортикостероїди (наприклад, дексаметазон), доступні як контрольні протизапальні сполуки |
Пакет даних |
Необроблені дані, звіти про аналізи, дані про легеневу функцію, гістологічні слайди, біоінформатика (необов’язково) |
З: Як SodA індукує легеневі вузлики у мишей?
A: Пептиди SodA з міткою His утворюють стабільні комплекси антиген-метал з Ni⊃2;⁺, які зберігаються локально в легенях. Ці комплекси поглинаються антигенпрезентуючими клітинами, активуючи відповіді Т-клітин, тоді як Ni⊃2;⁺ діє як допоміжний засіб для посилення запалення, що призводить до інфільтрації макрофагів і Т-клітин і утворення гранульомоподібних вузликів.
З: Які ключові подібності з легеневими вузликами людини?
В: Модель демонструє чітко визначені гранульомоподібні ураження, інфільтрацію імунних клітин (макрофаги, Т-клітини) і зміни легеневої функції, що точно віддзеркалює запальні та імуноопосередковані легеневі вузли людини.
З: Чи можна використовувати цю модель для досліджень, що сприяють IND?
A: Так. Дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP для нормативних документів (FDA, EMA).
З: Чи пропонуєте ви індивідуальні протоколи дослідження (наприклад, різні дози SodA, тривалість лікування)?
A: Абсолютно. Наша наукова команда адаптує протоколи індукції, графіки лікування та аналіз кінцевих точок відповідно до конкретного кандидата на препарат.
З: Який типовий графік пілотного дослідження ефективності?
Відповідь: Пілотні дослідження зазвичай проводяться через 2–4 тижні після індукції з утворенням вузликів і змінами легеневої функції, оціненими на кінцевій точці дослідження.