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臨床関連 – 肉芽腫様病変、免疫細胞浸潤、肺機能障害を伴うヒトの肺結節の病理を再現します。
メカニズム駆動 – SodA-Ni⊃2;⁺ 複合体は T 細胞とマクロファージの反応を活性化し、慢性抗原駆動の炎症性結節形成を模倣します。
包括的なエンドポイント – 体重、肺機能検査、肺の病理組織学 (結節スコアリングを伴う HE)、典型的な病理学的画像。
トランスレーショナルバリュー – 抗炎症薬、免疫調節薬、肉芽腫性炎症を対象とした治療法のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
C57BL/6 マウスにおける SodA 誘発 PN モデル

• 抗炎症薬(コルチコステロイド、NSAID)および免疫調節薬の有効性試験
• T細胞活性化またはマクロファージ機能をターゲットとした生物学的製剤の評価
• 肉芽腫性炎症および免疫介在性肺病変のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見 (炎症性サイトカイン、免疫細胞のサイン)
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
仕様 |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
Ni⊃2;⁺と複合体を形成したSodAペプチド(Hisタグ付き)の気管内点滴注入 |
学習期間 |
導入後 14 ~ 28 日 |
主要なエンドポイント |
体重、肺機能検査(例、コンプライアンス、抵抗性)、肺組織病理学(結節スコアリングを伴うHE染色)、典型的な病理学的画像、オプション:免疫細胞浸潤のためのフローサイトメトリー、サイトカインプロファイリング(IFN-γ、TNF-α、IL-6)、免疫組織化学 |
| ポジティブコントロール | 参照抗炎症化合物として利用可能なコルチコステロイド (例、デキサメタゾン) |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、肺機能データ、組織学スライド、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: SodA はどのようにマウスで肺結節を誘発するのですか?
A: His タグを持つ SodA ペプチドは、Ni⊃2;⁺ と安定した抗原金属複合体を形成し、肺内で局所的に持続します。これらの複合体は抗原提示細胞に取り込まれてT細胞反応を活性化する一方、Ni⊃2;⁺は炎症を増幅するアジュバントとして作用し、マクロファージやT細胞の浸潤、肉芽腫様結節の形成を引き起こします。
Q: ヒトの肺結節との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、明確な肉芽腫様病変、免疫細胞浸潤 (マクロファージ、T 細胞)、および肺機能の変化を示し、ヒトの炎症性および免疫介在性肺結節を厳密に反映しています。
Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請(FDA、EMA)に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: さまざまな SodA 用量、治療タイミング) を提供していますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、お客様の特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。
Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?
A: パイロット研究は通常、導入後 2 ~ 4 週間で実施され、研究のエンドポイントで結節形成と肺機能の変化が評価されます。