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Large portefeuille de modèles – modèles DSS (de type UC), TNBS (de type CD) et OXA couvrant les mécanismes immunitaires aigus, chroniques et différents (Th1/Th17 pour TNBS, Th9 pour OXA).
Plusieurs espèces/souches – souris C57BL/6, BALB/c et rats SD disponibles.
Critères d'évaluation complets : poids corporel, longueur/poids du côlon, score DAI, histopathologie (HE, Masson), analyse des cytokines (IL-6, TNF-α), données de séquençage d'ARN (DSS chronique).
Valeur translationnelle – Idéal pour tester les médicaments anti-inflammatoires, les produits biologiques (anti-TNF, anti-IL-12/23), les inhibiteurs de JAK et les thérapies restreintes à l’intestin.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
MII aiguë induite par le DSS chez la souris C57BL/6
MII aiguë induite par le DSS chez le rat SD
MII chronique induite par le DSS chez la souris C57BL/6
MII chronique induite par le DSS chez le rat SD
MII aiguë induite par le TNBS chez la souris C57BL/6
Modèle de MII chronique induit par le TNBS chez la souris C57BL/6
MII aiguë induite par le TNBS chez le rat SD
Modèle IBD C57BL/6 induit par OXA
Modèle de MII BALB/c induit par OXA
Modèle de MII de rat SD induit par OXA
• Tests d'efficacité des médicaments anti-inflammatoires (5-ASA, corticostéroïdes), des produits biologiques (anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-intégrine), des inhibiteurs de JAK et des modulateurs des récepteurs S1P
• Évaluation des immunomodulateurs restreints à l'intestin et des thérapies basées sur le microbiome
• Validation des cibles pour les voies Th1, Th17 et Th9 dans la pathogenèse des MICI
• Découverte de biomarqueurs (calprotectine fécale, cytokines, médiateurs inflammatoires)
• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND
Paramètre |
Spécification |
Espèces/souches |
Souris C57BL/6, souris BALB/c, rat SD |
Méthodes d'induction |
DSS (oral, aigu 5 à 7 jours, chronique 2 à 3 cycles) ; TNBS (intracolonique, unique ou répété) ; OXA (intracolique) |
Durée des études |
Aigu : 5 à 10 jours ; Chronique : 4 à 8 semaines |
Points de terminaison clés |
Poids corporel, longueur du côlon, poids du côlon, score DAI (échelle 0–12), histopathologie (HE, Masson) avec score, taux de cytokines (IL-6, TNF-α), score CMDI (TNBS), données de séquençage d'ARN (DSS chronique), images typiques du côlon |
| Contrôle positif | Acide 5-aminosalicylique (5-ASA), dexaméthasone ou anticorps anti-TNF disponibles comme composés de référence |
| Paquet de données | Données brutes, rapports d'analyse, scores cliniques, lames histologiques, résultats ELISA, données RNA-seq (facultatif), bioinformatique (facultatif) |
Q : Quelles sont les différences entre les modèles DSS, TNBS et OXA ?
R : Le DSS induit une pathologie de type colite ulcéreuse via une perturbation de la barrière épithéliale. Le TNBS induit une inflammation transmurale de type maladie de Crohn via des réponses Th1/Th17. OXA induit une colite médiée par Th9, utile pour étudier des mécanismes immunitaires distincts.
Q : Quel modèle convient le mieux aux études sur les MII chroniques ?
R : L’administration cyclique de DSS (2 à 3 cycles) produit une colite chronique avec fibrose. L'administration répétée de TNBS génère également une inflammation chronique adaptée aux études d'efficacité à long terme.
Q : Ces modèles peuvent-ils être utilisés pour des études permettant l’IND ?
R : Oui. Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple, différentes concentrations de DSS, doses de TNBS) ?
R : Absolument. Notre équipe scientifique adapte les protocoles d’induction, les calendriers de traitement et les analyses des paramètres à votre candidat-médicament spécifique.
Q : Quel est le calendrier typique d’une étude pilote d’efficacité ?
A : Études aiguës : 5 à 10 jours ; études chroniques : 4 à 8 semaines, en fonction du nombre de cycles et des critères d'évaluation.
