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Large portefeuille de modèles – modèles DSS (de type UC), TNBS (de type CD) et OXA couvrant les mécanismes immunitaires aigus, chroniques et différents (Th1/Th17 pour TNBS, Th9 pour OXA).
Plusieurs espèces/souches – souris C57BL/6, BALB/c et rats SD disponibles.
Critères d'évaluation complets : poids corporel, longueur/poids du côlon, score DAI, histopathologie (HE, Masson), analyse des cytokines (IL-6, TNF-α), données de séquençage d'ARN (DSS chronique).
Valeur translationnelle – Idéal pour tester les médicaments anti-inflammatoires, les produits biologiques (anti-TNF, anti-IL-12/23), les inhibiteurs de JAK et les thérapies restreintes à l’intestin.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
MII aiguë induite par le DSS chez la souris C57BL/6
MII aiguë induite par le DSS chez le rat SD
MII chronique induite par le DSS chez la souris C57BL/6
MII chronique induite par le DSS chez le rat SD
MII aiguë induite par le TNBS chez la souris C57BL/6
Modèle de MII chronique induit par le TNBS chez la souris C57BL/6
MII aiguë induite par le TNBS chez le rat SD
Modèle IBD C57BL/6 induit par OXA
Modèle de MII BALB/c induit par OXA
Modèle de MII de rat SD induit par OXA
• Tests d'efficacité des médicaments anti-inflammatoires (5-ASA, corticostéroïdes), des produits biologiques (anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-intégrine), des inhibiteurs de JAK et des modulateurs des récepteurs S1P
• Évaluation des immunomodulateurs restreints à l'intestin et des thérapies basées sur le microbiome
• Validation des cibles pour les voies Th1, Th17 et Th9 dans la pathogenèse des MICI
• Découverte de biomarqueurs (calprotectine fécale, cytokines, médiateurs inflammatoires)
• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND
Paramètre |
Spécification |
Espèces/souches |
Souris C57BL/6, souris BALB/c, rat SD |
Méthodes d'induction |
DSS (oral, aigu 5 à 7 jours, chronique 2 à 3 cycles) ; TNBS (intracolonique, unique ou répété) ; OXA (intracolique) |
Durée des études |
Aigu : 5 à 10 jours ; Chronique : 4 à 8 semaines |
Points de terminaison clés |
Poids corporel, longueur du côlon, poids du côlon, score DAI (échelle 0–12), histopathologie (HE, Masson) avec score, taux de cytokines (IL-6, TNF-α), score CMDI (TNBS), données de séquençage d'ARN (DSS chronique), images typiques du côlon |
| Contrôle positif | Acide 5-aminosalicylique (5-ASA), dexaméthasone ou anticorps anti-TNF disponibles comme composés de référence |
| Paquet de données | Données brutes, rapports d'analyse, scores cliniques, lames histologiques, résultats ELISA, données RNA-seq (facultatif), bioinformatique (facultatif) |
A1 : Nous proposons une gamme complète de modèles de MII induits par DSS, TNBS et OXA, utilisant des souris C57BL/6, BALB/c et des rats SD pour la recherche sur la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.
A2 : Le DSS induit principalement des lésions de type colite ulcéreuse. Le TNBS imite les caractéristiques pathologiques de la maladie de Crohn. L'OXA déclenche une colite associée aux réponses des cellules Th9. Les trois agents provoquent une inflammation intestinale et des lésions tissulaires.
A3 : Nous détectons cliniquement le poids corporel, la longueur du côlon et le score DAI. Nous testons également des cytokines inflammatoires telles que l'IL-6 et le TNF-α, et effectuons une coloration HE pour une évaluation pathologique intestinale.
A4 : Les modèles Acute DSS et TNBS durent environ 4 à 9 jours. Le modèle DSS chronique dure 29 jours. Le modèle induit par OXA est terminé dans les 3 jours suivant l'administration.
