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Breites Modellportfolio – DSS- (UC-ähnliche), TNBS- (CD-ähnliche) und OXA-Modelle, die akute, chronische und verschiedene Immunmechanismen abdecken (Th1/Th17 für TNBS, Th9 für OXA).
Mehrere Arten/Stämme – C57BL/6-, BALB/c-Mäuse und SD-Ratten verfügbar.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Dickdarmlänge/-gewicht, DAI-Score, Histopathologie (HE, Masson), Zytokinanalyse (IL-6, TNF-α), RNA-seq-Daten (chronisches DSS).
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von entzündungshemmenden Arzneimitteln, Biologika (Anti-TNF, Anti-IL-12/23), JAK-Inhibitoren und darmbeschränkten Therapien.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
DSS-induzierte akute IBD bei C57BL/6-Mäusen
DSS-induzierte akute IBD bei SD-Ratten
DSS-induzierte chronische IBD bei C57BL/6-Mäusen
DSS-induzierte chronische IBD bei SD-Ratten
TNBS-induzierte akute IBD bei C57BL/6-Mäusen
TNBS-induziertes chronisches IBD-Modell bei C57BL/6-Mäusen
TNBS-induzierte akute IBD bei SD-Ratten
OXA-induziertes C57BL/6 IBD-Modell
OXA-induziertes BALB/c-IBD-Modell
OXA-induziertes SD-Ratten-IBD-Modell
• Wirksamkeitsprüfung von entzündungshemmenden Medikamenten (5-ASA, Kortikosteroide), Biologika (Anti-TNF, Anti-IL-12/23, Anti-Integrin), JAK-Inhibitoren und S1P-Rezeptormodulatoren
• Evaluierung darmbeschränkter Immunmodulatoren und mikrobiombasierter Therapien
• Zielvalidierung für Th1-, Th17- und Th9-Signalwege in der IBD-Pathogenese
• Entdeckung von Biomarkern (fäkales Calprotectin, Zytokine, Entzündungsmediatoren)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Arten/Stämme |
C57BL/6-Maus, BALB/c-Maus, SD-Ratte |
Induktionsmethoden |
DSS (oral, akut 5–7 Tage, chronisch 2–3 Zyklen); TNBS (intrakolonisch, einzeln oder wiederholt); OXA (intrakolonisch) |
Studiendauer |
Akut: 5–10 Tage; Chronisch: 4–8 Wochen |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Dickdarmlänge, Dickdarmgewicht, DAI-Score (Skala 0–12), Histopathologie (HE, Masson) mit Scoring, Zytokinspiegel (IL-6, TNF-α), CMDI-Score (TNBS), RNA-seq-Daten (chronisches DSS), typische Bilder des Dickdarms |
| Positivkontrolle | 5-Aminosalicylsäure (5-ASA), Dexamethason oder Anti-TNF-Antikörper sind als Referenzverbindungen verfügbar |
| Datenpaket | Rohdaten, Analyseberichte, klinische Ergebnisse, histologische Objektträger, ELISA-Ergebnisse, RNA-seq-Daten (optional), Bioinformatik (optional) |
F: Was sind die Unterschiede zwischen DSS-, TNBS- und OXA-Modellen?
A: DSS induziert über eine Störung der Epithelbarriere eine Colitis-ähnliche Pathologie. TNBS induziert über Th1/Th17-Reaktionen eine Morbus Crohn-ähnliche transmurale Entzündung. OXA induziert eine Th9-vermittelte Kolitis, was für die Untersuchung unterschiedlicher Immunmechanismen nützlich ist.
F: Welches Modell eignet sich am besten für Studien zu chronischen IBD?
A: Die zyklische DSS-Verabreichung (2–3 Zyklen) führt zu einer chronischen Kolitis mit Fibrose. Die wiederholte Verabreichung von TNBS führt auch zu chronischen Entzündungen, die für Langzeitstudien zur Wirksamkeit geeignet sind.
F: Können diese Modelle für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche DSS-Konzentrationen, TNBS-Dosen)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Einführungsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
F: Wie sieht der typische Zeitplan für eine Pilot-Wirksamkeitsstudie aus?
A: Akute Studien: 5–10 Tage; Chronische Studien: 4–8 Wochen, abhängig von der Anzahl der Zyklen und Endpunkten.
