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Breites Modellportfolio – DSS- (UC-ähnliche), TNBS- (CD-ähnliche) und OXA-Modelle, die akute, chronische und verschiedene Immunmechanismen abdecken (Th1/Th17 für TNBS, Th9 für OXA).
Mehrere Arten/Stämme – C57BL/6-, BALB/c-Mäuse und SD-Ratten verfügbar.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Dickdarmlänge/-gewicht, DAI-Score, Histopathologie (HE, Masson), Zytokinanalyse (IL-6, TNF-α), RNA-seq-Daten (chronisches DSS).
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von entzündungshemmenden Arzneimitteln, Biologika (Anti-TNF, Anti-IL-12/23), JAK-Inhibitoren und darmbeschränkten Therapien.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
DSS-induzierte akute IBD bei C57BL/6-Mäusen


DSS-induzierte akute IBD bei SD-Ratten

DSS-induzierte chronische IBD bei C57BL/6-Mäusen

DSS-induzierte chronische IBD bei SD-Ratten

TNBS-induzierte akute IBD bei C57BL/6-Mäusen


TNBS-induziertes chronisches IBD-Modell bei C57BL/6-Mäusen

TNBS-induzierte akute IBD bei SD-Ratten


OXA-induziertes C57BL/6 IBD-Modell

OXA-induziertes BALB/c-IBD-Modell

OXA-induziertes SD-Ratten-IBD-Modell

• Wirksamkeitsprüfung von entzündungshemmenden Medikamenten (5-ASA, Kortikosteroide), Biologika (Anti-TNF, Anti-IL-12/23, Anti-Integrin), JAK-Inhibitoren und S1P-Rezeptormodulatoren
• Evaluierung darmbeschränkter Immunmodulatoren und mikrobiombasierter Therapien
• Zielvalidierung für Th1-, Th17- und Th9-Signalwege in der IBD-Pathogenese
• Entdeckung von Biomarkern (fäkales Calprotectin, Zytokine, Entzündungsmediatoren)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Arten/Stämme |
C57BL/6-Maus, BALB/c-Maus, SD-Ratte |
Induktionsmethoden |
DSS (oral, akut 5–7 Tage, chronisch 2–3 Zyklen); TNBS (intrakolonisch, einzeln oder wiederholt); OXA (intrakolonisch) |
Studiendauer |
Akut: 5–10 Tage; Chronisch: 4–8 Wochen |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Dickdarmlänge, Dickdarmgewicht, DAI-Score (Skala 0–12), Histopathologie (HE, Masson) mit Scoring, Zytokinspiegel (IL-6, TNF-α), CMDI-Score (TNBS), RNA-seq-Daten (chronisches DSS), typische Bilder des Dickdarms |
| Positivkontrolle | 5-Aminosalicylsäure (5-ASA), Dexamethason oder Anti-TNF-Antikörper sind als Referenzverbindungen verfügbar |
| Datenpaket | Rohdaten, Analyseberichte, klinische Ergebnisse, histologische Objektträger, ELISA-Ergebnisse, RNA-seq-Daten (optional), Bioinformatik (optional) |
A1: Wir bieten eine vollständige Palette von IBD-Modellen an, die durch DSS, TNBS und OXA induziert werden, unter Verwendung von C57BL/6-, BALB/c-Mäusen und SD-Ratten für die Forschung zu Colitis ulcerosa und Morbus Crohn.
A2: DSS führt hauptsächlich zu Läsionen, die einer Colitis ulcerosa ähneln. TNBS ahmt pathologische Merkmale von Morbus Crohn nach. OXA löst eine Kolitis aus, die mit Th9-Zellreaktionen verbunden ist. Alle drei Wirkstoffe lösen Darmentzündungen und Gewebeschäden aus.
A3: Wir ermitteln klinisch Körpergewicht, Dickdarmlänge und DAI-Score. Wir testen auch entzündliche Zytokine wie IL-6 und TNF-α und führen HE-Färbungen zur Beurteilung der Darmpathologie durch.
A4: Modelle mit akutem DSS und TNBS dauern etwa 4–9 Tage. Das chronische DSS-Modell läuft über 29 Tage. Das OXA-induzierte Modell ist innerhalb von 3 Tagen nach der Verabreichung abgeschlossen.