| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Bred modellportefølje – DSS (UC-lignende), TNBS (CD-lignende) og OXA-modeller som dekker akutte, kroniske og forskjellige immunmekanismer (Th1/Th17 for TNBS, Th9 for OXA).
Flere arter/stammer – C57BL/6, BALB/c-mus og SD-rotter tilgjengelig.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, tykktarmslengde/vekt, DAI-score, histopatologi (HE, Masson), cytokinanalyse (IL-6, TNF-α), RNA-seq-data (kronisk DSS).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av antiinflammatoriske legemidler, biologiske midler (anti-TNF, anti-IL-12/23), JAK-hemmere og tarmbegrensede terapier.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
DSS-indusert akutt IBD i C57BL/6-mus


DSS-indusert akutt IBD hos SD-rotte

DSS-indusert kronisk IBD i C57BL/6-mus

DSS-indusert kronisk IBD hos SD-rotte

TNBS-indusert akutt IBD i C57BL/6-mus


TNBS-indusert kronisk IBD-modell i C57BL/6-mus

TNBS-indusert akutt IBD hos SD-rotte


OXA-indusert C57BL/6 IBD-modell

OXA-indusert BALB/c IBD-modell

OXA-indusert SD-rotte IBD-modell

• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler (5-ASA, kortikosteroider), biologiske legemidler (anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-integrin), JAK-hemmere og S1P-reseptormodulatorer
• Evaluering av tarmbegrensede immunmodulatorer og mikrobiombaserte terapier
• Målvalidering for Th1-, Th17-, Th9-veier i IBD-patogenese
• Biomarkørfunn (fekalt kalprotektin, cytokiner, inflammatoriske mediatorer)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stammer |
C57BL/6 mus, BALB/c mus, SD rotte |
Induksjonsmetoder |
DSS (oral, akutt 5–7 dager, kronisk 2–3 sykluser); TNBS (intrakolonisk, enkelt eller gjentatt); OXA (intrakolonisk) |
Studievarighet |
Akutt: 5–10 dager; Kronisk: 4–8 uker |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, tykktarmslengde, tykktarmsvekt, DAI-score (0–12-skala), histopatologi (HE, Masson) med skåring, cytokinnivåer (IL-6, TNF-α), CMDI-skåre (TNBS), RNA-seq-data (kronisk DSS), kolontypiske bilder |
| Positiv kontroll | 5-aminosalisylsyre (5-ASA), deksametason eller anti-TNF-antistoff tilgjengelig som referanseforbindelser |
| Datapakke | Rådata, analyserapporter, kliniske resultater, histologiske lysbilder, ELISA-resultater, RNA-seq-data (valgfritt), bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hva er forskjellene mellom DSS-, TNBS- og OXA-modeller?
A: DSS induserer ulcerøs kolitt-lignende patologi via epitelbarriereforstyrrelse. TNBS induserer Crohns sykdomslignende transmural betennelse via Th1/Th17-responser. OXA induserer Th9-mediert kolitt, nyttig for å studere distinkte immunmekanismer.
Spørsmål: Hvilken modell er best for kroniske IBD-studier?
A: Syklisk DSS-administrasjon (2–3 sykluser) gir kronisk kolitt med fibrose. Gjentatt TNBS-administrasjon genererer også kronisk betennelse som er egnet for langsiktige effektstudier.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige DSS-konsentrasjoner, TNBS-doser)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Akuttstudier: 5–10 dager; kroniske studier: 4–8 uker, avhengig av antall sykluser og endepunkter.