| Kvantitet: | |
|---|---|
Bred modellportfölj – DSS (UC-liknande), TNBS (CD-liknande) och OXA-modeller som täcker akuta, kroniska och olika immunmekanismer (Th1/Th17 för TNBS, Th9 för OXA).
Flera arter/stammar – C57BL/6, BALB/c-möss och SD-råttor tillgängliga.
Omfattande endpoints – Kroppsvikt, kolonlängd/vikt, DAI-poäng, histopatologi (HE, Masson), cytokinanalys (IL-6, TNF-α), RNA-sekv-data (kronisk DSS).
Translationellt värde – Idealiskt för att testa antiinflammatoriska läkemedel, biologiska läkemedel (anti-TNF, anti-IL-12/23), JAK-hämmare och tarmbegränsade terapier.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
DSS-inducerad akut IBD i C57BL/6-möss
DSS-inducerad akut IBD hos SD-råtta
DSS-inducerad kronisk IBD i C57BL/6-möss
DSS-inducerad kronisk IBD i SD-råtta
TNBS-inducerad akut IBD i C57BL/6-möss
TNBS-inducerad kronisk IBD-modell i C57BL/6-möss
TNBS-inducerad akut IBD i SD-råtta
OXA-inducerad C57BL/6 IBD-modell
OXA-inducerad BALB/c IBD-modell
OXA-inducerad SD-råtta IBD-modell
• Effekttester av antiinflammatoriska läkemedel (5-ASA, kortikosteroider), biologiska läkemedel (anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-integrin), JAK-hämmare och S1P-receptormodulatorer
• Utvärdering av tarmbegränsade immunmodulatorer och mikrobiombaserade terapier
• Målvalidering för Th1-, Th17-, Th9-vägar i IBD-patogenes
• Upptäckt av biomarkörer (fekalt kalprotektin, cytokiner, inflammatoriska mediatorer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Arter/Stammar |
C57BL/6-mus, BALB/c-mus, SD-råtta |
Induktionsmetoder |
DSS (oral, akut 5–7 dagar, kronisk 2–3 cykler); TNBS (intrakolonisk, enkel eller upprepad); OXA (intrakolonisk) |
Studietid |
Akut: 5–10 dagar; Kronisk: 4–8 veckor |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, kolonlängd, kolonvikt, DAI-poäng (skala 0–12), histopatologi (HE, Masson) med poängsättning, cytokinnivåer (IL-6, TNF-α), CMDI-poäng (TNBS), RNA-seq-data (kronisk DSS), kolontypiska bilder |
| Positiv kontroll | 5-aminosalicylsyra (5-ASA), dexametason eller anti-TNF-antikropp tillgängliga som referensföreningar |
| Datapaket | Rådata, analysrapporter, kliniska poäng, histologibilder, ELISA-resultat, RNA-seq-data (valfritt), bioinformatik (valfritt) |
F: Vilka är skillnaderna mellan DSS-, TNBS- och OXA-modeller?
S: DSS inducerar ulcerös kolitliknande patologi via epitelbarriäravbrott. TNBS inducerar Crohns sjukdomsliknande transmural inflammation via Th1/Th17-svar. OXA inducerar Th9-medierad kolit, användbar för att studera distinkta immunmekanismer.
F: Vilken modell är bäst för studier av kronisk IBD?
S: Cyklisk DSS-administration (2–3 cykler) ger kronisk kolit med fibros. Upprepad TNBS-administrering genererar också kronisk inflammation som är lämplig för långsiktiga effektstudier.
F: Kan dessa modeller användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika DSS-koncentrationer, TNBS-doser)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
F: Vilken är den typiska tidslinjen för en pilotstudie om effektivitet?
A: Akuta studier: 5–10 dagar; kroniska studier: 4–8 veckor, beroende på antal cykler och effektmått.
