| 수량: | |
|---|---|
보완 모델 – 급속한 질병 발병을 위한 유도 모델. 자연 질병 진행을 연구하기 위한 자발적 NOD 모델.
포괄적인 평가변수 – 체중, 타액유량, 타액선 지수, 자가항체 프로필(항SSA, 항RNP, 항dsDNA, 항타액선 단백질), 사이토카인 수치(IL-6), 조직병리학(HE).
임상적 관련성 - 두 모델 모두 림프구 침윤, 분비 기능 감소, 자가항체 생성(항SSA, 항Ro/La) 등 SjS의 특징을 나타냅니다.
번역적 가치 – 면역 조절제(코르티코스테로이드, 마이코페놀레이트), B 세포를 표적으로 하는 생물학적 제제(리툭시맙) 및 새로운 자가면역 치료법을 테스트하는 데 이상적입니다.
IND 준비 데이터 패키지 – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.
타액선 단백질 유도 C57BL/6 SjS 모델
NOD 마우스의 쇼그렌 증후군 모델
• 면역조절제(코르티코스테로이드, 하이드록시클로로퀸, 마이코페놀레이트 모페틸, 레플루노마이드)의 효능 테스트
• B세포 표적화 생물학적 제제(리툭시맙, 벨리무맙) 및 T세포 조절제(아바타셉트) 평가
• 자가항체 생성 및 외분비선 기능 장애에 대한 표적 검증
• 바이오마커 발굴(자가항체 프로파일, 염증성 사이토카인)
• IND 지원 약리학 및 독성학 연구
매개변수 |
유도된 C57BL/6 SjS 모델 |
NOD 자발적 SjS 모델 |
종/계통 |
C57BL/6 마우스 |
NOD 마우스 |
유도방식 |
타액선 단백질 추출물 + CFA 예방접종 | 자발성(유전적 소인) |
연구 기간 |
예방접종 후 4~8주 | 8~20주(나이에 따라 발병) |
주요 엔드포인트 |
체중, 타액유량, 타액선 지수, 자가항체(항-dsDNA, 항-RNP, 항-SSA, 항타액선 단백질), 타액선 내 IL-6, 조직병리학(HE) |
체중, 타액유량, 항-SSA 항체, 선택사항: 타액선의 조직병리학 |
| 양성 대조군 | 기준 화합물로 사용 가능한 코르티코스테로이드(예: 프레드니솔론) 또는 리툭시맙 | |
데이터 패키지 |
원시 데이터, 분석 보고서, ELISA 결과, 조직학 슬라이드, 생물정보학(선택 사항) | |
Q: 유도된 SjS 모델과 자발적인 SjS 모델의 차이점은 무엇입니까?
A: 유도 모델(C57BL/6)은 신속하고 동기화된 질병 발병을 제공하므로 정해진 일정에 따른 효능 연구에 이상적입니다. 자발적인 NOD 모델은 유전적 감수성을 통해 인간의 질병 진행을 더 잘 나타내며, 자연 발병 및 조기 개입 전략을 연구하는 데 적합합니다.
Q: 인간 쇼그렌 증후군과의 주요 유사점은 무엇입니까?
A: 두 모델 모두 인간 SjS 병리를 밀접하게 반영하는 감소된 타액 흐름, 타액선의 림프구 침윤 및 특징적인 자가항체(항-SSA, 항-Ro, 항-La) 생성을 나타냅니다.
Q: 이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?
답: 그렇습니다. 연구는 규제 기관 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.
Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 예방접종 일정, 치료 시기)을 제공합니까?
답: 물론이죠. 우리 과학 팀은 특정 약물 후보에 맞게 유도 프로토콜, 치료 일정 및 종말점 분석을 맞춤화합니다.
Q: 파일럿 효능 연구의 일반적인 일정은 어떻게 됩니까?
A: 유도 모델 연구는 일반적으로 4~8주 동안 진행됩니다. 자발적 NOD 모델 연구는 발병 연령과 치료 기간에 따라 8~20주 동안 진행될 수 있습니다.
