| จำนวน: | |
|---|---|
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก – สรุปอาการผิวหนังอักเสบจากรังสีในมนุษย์ที่มีอาการแดงเฉียบพลัน ผิวหนังลอกออก และเกิดพังผืดเรื้อรังโดยใช้การให้คะแนน RTOG ที่เป็นมาตรฐาน
ขับเคลื่อนด้วยกลไก – ความเสียหายของ DNA ที่เกิดจากรังสีเอกซ์ การผลิต ROS และพังผืดที่เป็นสื่อกลาง TGF-β สะท้อนการบาดเจ็บที่ผิวหนังที่เกิดจากการรักษาด้วยรังสีของมนุษย์
จุดสิ้นสุดที่ครอบคลุม – น้ำหนักตัว คะแนนทางคลินิก RTOG (สเกล 0–4) ระดับ TNF-α ในซีรั่ม จุลพยาธิวิทยาผิวหนัง (การให้คะแนน HE) การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ การเกิดพังผืดของผิวหนัง
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบสารป้องกันรังสี สารต้านการอักเสบ สารต้านอนุมูลอิสระ และการรักษาบาดแผล
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
X-ray Induced Radiation Dermatitis ใน SD Rat
• การทดสอบประสิทธิภาพของสารป้องกันรังสี (อะมิฟอสทีน ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส) และสารต้านการอักเสบ (คอร์ติโคสเตอรอยด์ NSAIDs)
• การประเมินสารสมานแผล สารต้านอนุมูลอิสระ และสารยับยั้ง TGF-β สำหรับการเกิดพังผืดจากรังสีเรื้อรัง
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับวิถีการอักเสบและไฟโบรติกที่เกิดจากรังสี
• การค้นพบไบโอมาร์คเกอร์ (TNF-α, TGF-β, เครื่องหมายความเครียดออกซิเดชัน)
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND
พารามิเตอร์ |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
หนู Sprague-Dawley |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
การฉายรังสีเอกซ์เฉพาะที่ (โดสเดียว: 30–50 Gy หรือโดสแบบแยกส่วน) บนผิวหนังหลังที่โกน โดยทั่วไปแล้วจะอยู่ที่ 2–3 ซม.⊃2; พื้นที่ |
ระยะเวลาการศึกษา |
เฉียบพลัน: 1–4 สัปดาห์; เรื้อรัง: 4–12 สัปดาห์ (สำหรับการศึกษาเรื่องพังผืด) |
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ |
น้ำหนักตัว, คะแนนทางคลินิกของ RTOG (เกิดผื่นแดง, การลอกของผิวหนังแห้ง/ชื้น, แผลเปื่อย, พังผืด), ระดับ TNF-α ในซีรั่ม (ELISA), จุลพยาธิวิทยาของผิวหนัง (การย้อมสี HE ด้วยการให้คะแนนสำหรับการแทรกซึมของการอักเสบ, ความหนาของผิวหนังชั้นนอก, การเกิดพังผืดของผิวหนัง), ทางเลือก: อิมมูโนฮิสโตเคมี (TGF-β, α-SMA, คอลลาเจน I), ตัวบ่งชี้ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน (MDA, SOD) น้ำหนักตัว, คะแนนทางคลินิกของ RTOG (เกิดผื่นแดง, การกำจัดความแห้ง/ชื้น การเป็นแผล การเกิดพังผืด), ระดับ TNF-α ในซีรั่ม (ELISA), จุลพยาธิวิทยาของผิวหนัง (การย้อมสี HE ด้วยการให้คะแนนสำหรับการแทรกซึมของการอักเสบ, ความหนาของผิวหนังชั้นนอก, การเกิดพังผืดของผิวหนัง), ทางเลือก: อิมมูโนฮิสโตเคมี (TGF-β, α-SMA, คอลลาเจน I), เครื่องหมายแสดงความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน (MDA, SOD) |
| การควบคุมเชิงบวก | อะมิฟอสทีนหรือคอร์ติโคสเตียรอยด์มีจำหน่ายเป็นสารประกอบป้องกันรังสี/ต้านการอักเสบอ้างอิง |
แพ็คเกจข้อมูล |
ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ภาพถ่ายทางคลินิก บันทึกการให้คะแนน RTOG ผล ELISA สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ตัวเลือก) |
ถาม: การฉายรังสีเอกซ์ทำให้เกิดโรคผิวหนังอักเสบจากรังสีได้อย่างไร?
ตอบ: การเอ็กซ์เรย์ทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงต่อ DNA และการผลิต ROS ในเซลล์เคราติโนไซต์ เซลล์บุผนังหลอดเลือด และเซลล์ต้นกำเนิดจากรูขุมขน สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ การปลดปล่อย DAMPs การเรียงซ้อนของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ (TNF-α, IL-1β, IL-6) และการเกิดพังผืดที่เป็นสื่อกลางของ TGF-β ซึ่งสรุปการบาดเจ็บที่ผิวหนังจากรังสีของมนุษย์
ถาม: คะแนน RTOG คืออะไร และมีการประเมินอย่างไร
ตอบ: RTOG (Radiation Therapy Oncology Group) ระดับการให้คะแนนการเจ็บป่วยด้วยรังสีเฉียบพลันจะให้คะแนนปฏิกิริยาทางผิวหนังตั้งแต่ 0 (ไม่มีการเปลี่ยนแปลง) ถึง 4 (การเป็นแผล เนื้อตาย) โดยจะประเมินการเกิดผื่นแดง การลอกของผิวแบบแห้ง การลอกของผิวแบบชื้น และการเกิดแผลเปื่อย โดยให้การประเมินทางคลินิกที่เป็นมาตรฐานสำหรับความรุนแรงของผิวหนังอักเสบจากรังสี
ถาม: โมเดลนี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ได้หรือไม่
ก. ใช่. การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีเกณฑ์วิธีการศึกษาที่กำหนดเองหรือไม่ (เช่น ปริมาณรังสีที่แตกต่างกัน ตารางการแยกส่วน ระยะเวลาการรักษา)
ตอบ: อย่างแน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งโปรโตคอลการฉายรังสี (เดี่ยวหรือแบบแยกส่วน) ตารางการรักษา (การป้องกันหรือการรักษา) และการวิเคราะห์จุดสิ้นสุดให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ
ถาม: ลำดับเวลาโดยทั่วไปสำหรับการศึกษาประสิทธิภาพนำร่องคืออะไร
ตอบ: การศึกษาแบบเฉียบพลัน (ผื่นแดง ผิวลอก) โดยทั่วไปจะใช้เวลา 2–4 สัปดาห์; การศึกษาเกี่ยวกับพังผืดเรื้อรังอาจขยายออกไปเป็นเวลา 8-12 สัปดาห์หลังการฉายรังสี
