| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikai jelentősége – A CCL4 által kiváltott cirrhosis az emberi betegségre hasonlít, progresszív fibrózissal, áthidaló septumokkal és cirrhoticus csomók kialakulásával.
Jól jellemzett végpontok – testsúly monitorozás, fibrózis és gyulladásos markerek (Colla1, IL-6, IL-10) qPCR analízise, bruttó májpatológia, kórszövettan (H&E, Masson trichrome).
Mechanizmus által vezérelt – A CCL4 reaktív metabolitokat termel, amelyek hepatocita nekrózishoz, gyulladáshoz és profibrotikus citokin felszabaduláshoz vezetnek.
Transzlációs érték – ideális antifibrotikus gyógyszerek, májvédő szerek, valamint gyulladást és fibrózist célzó terápiák tesztelésére.
IND Ready Packet – A kutatás a GLP elvei szerint végezhető
CCl4-indukált májcirrhosis patkánymodell
• Antifibrotikus szerek (pirfenidon, nintedanib, TGF-β gátlók, galectin-3 gátlók) hatékonyságának vizsgálata
• Hepatoprotektív és gyulladáscsökkentő szerek értékelése
• Fibrózisos pályák célvalidálása (kollagén szintézis, csillagsejt aktiváció)
• Biomarkerek felfedezése (fibrózis markerek, gyulladásos mediátorok)
• Farmakológiai és toxikológiai tanulmányok az IND támogatására
hatálya |
Specifikáció |
Faj/törzs |
vistár patkány |
indukciós módszer |
Ismételje meg a szén-tetraklorid (CCL4) orális szondán keresztüli vagy intraperitoneális injekcióját olívaolajos vivőanyagban hetente 2-3 alkalommal 8-12 héten keresztül |
tanulási idő |
8-14 hét (indukciós + kezelési fázis) |
kritikus végpont |
Testtömeg, máj bruttó patológia (súly, megjelenés), qPCR fibrózis markerek (Colla1, TIMP1, TGF-β) és gyulladásos citokinek (IL-6, IL-10, TNF-α), szérum biokémia (ALT, AST, ALP, albumin, bilirubin), hisztopatológia (H&E, prooxyiussson) |
csomag |
Nyers adatok, elemzési jelentések, qPCR adatok, klinikai kémia, szövettani tárgylemezek (H&E, Masson), durva patológiai képek, bioinformatika (opcionális) |
Kérdés: Hogyan váltja ki a CCL4 májcirrózist patkányokban?
Válasz: A CCL4-et metabolikusan aktiválja a citokróm P450 a májsejtekben, nagyon aktív szabad gyököket (triklórmetil-szabad gyököket) termelve, lipidperoxidációt, hepatocita nekrózist és gyulladást okozva. Az ismételt sérülés csillagsejtek aktiválódásához, túlzott extracelluláris mátrix lerakódáshoz és progresszív fibrózishoz vezet, ami végső soron cirrózishoz vezet.
K: Mik a legfontosabb hasonlóságok az emberi cirrózishoz?
V: Ez a modell progresszív fibrózist, áthidaló válaszfalakat, cirrhotikus csomóképződést, portális hipertóniát és biokémiai rendellenességeket (emelkedett májenzimek, hipoalbuminémia) mutat, amelyek hasonlóak az emberi cirrhosisban tapasztaltakhoz.
K: Használható ez a modell IND támogatási tanulmányokhoz?
Válasz: Igen. A vizsgálatok a GLP-elvek szerint végezhetők a hatósági beadványokra (FDA, EMA).
K: Kínál testreszabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző CCL4 dózisok, beadási módok, kombinációk más ingerekkel)?
Válasz: Természetesen. Tudományos csapatunk személyre szabja a CCL4 adagolási rendeket, kezelési terveket és végpontelemzéseket az Ön konkrét gyógyszerjelöltjei alapján.
