| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikai jelentősége – A spontán autoimmun modell nagyon hasonlít az emberi autoimmun neuropátiára, progresszív szenzoros hiányokkal és fájdalommal.
Számszerűsíthető végpontok – testsúly monitorozás, fájdalomküszöb mérés (von Frese), szenzoros funkciók tesztelése.
Mechanizmus által vezérelt – T-sejtek és autoantitestek által közvetített autoimmun támadás a perifériás idegeken, ami az emberi betegségek patogenezisét tükrözi.
Transzlációs érték – ideális immunmodulátorok (kortikoszteroidok, IVIG, rituximab), fájdalomcsillapítók (gabapentin, pregabalin) és neuroprotektív szerek tesztelésére.
IND Ready Packet – A kutatás a GLP elveinek megfelelően végezhető.
NOD egér autoimmun neuropátia modell
• Immunmodulátorok (kortikoszteroidok, IVIG, rituximab, mikofenolát-mofetil) hatékonyságának vizsgálata autoimmun neuropátiákban
• A neuropátiás fájdalom kezelésének értékelése (gabapentin, pregabalin, triciklikus antidepresszánsok, SNRI)
• Az autoimmun által közvetített idegsérülések és fájdalomutak célzott validálása
• Biomarkerek felfedezése (autoantitestek, citokin profilok, fájdalommal kapcsolatos mediátorok)
• Farmakológiai és toxikológiai tanulmányok az IND támogatására
hatálya |
Specifikáció |
Faj/törzs |
Nord egér |
indukciós módszer |
Spontán autoimmun fejlődés (genetikai hajlam); általában az életkor előrehaladtával kezdődik |
tanulási idő |
8-20 hét (monitorozás a betegség kezdetétől a megerősített betegségig) |
kritikus végpont |
Testtömeg, fájdalomküszöb (Von Frey mechanikus allodynia), szenzoros funkció tesztek (forrólemez, hidegérzékenység), opcionális: idegvezetési sebesség, perifériás idegek kórszövettani vizsgálata (axon degeneráció, demyelinizáció), immunhisztokémia (CD3, CD68, Iba1), szérum autoantitestek (antibod antitestek) |
csomag |
Nyers adatok, elemzési jelentés, viselkedési adatok, szövettani tárgylemezek, bioinformatika (opcionális) |
K: Hogyan alakítanak ki a NOD egérmodellek autoimmun neuropátiát?
V: A NOD egerek genetikailag hajlamosak az autoimmun betegségekre. Spontán immunválaszt generálnak a perifériás idegösszetevőkkel szemben, ami T-sejt- és autoantitest-mediált axon- és mielinkárosodáshoz vezet, ami progresszív szenzoros deficithez és fájdalomhoz vezet.
K: Mik a legfontosabb hasonlóságok az emberi autoimmun neuropátiákkal?
V: Ez a modell progresszív súlycsökkenést, mechanikai allodyniát, szenzoros működési zavarokat, valamint a neurogyulladás és károsodás hisztopatológiai bizonyítékait mutatja, nagyon hasonló az emberi autoimmun perifériás neuropátiához.
K: Használható ez a modell IND támogatási tanulmányokhoz?
Válasz: Igen. A vizsgálatok a GLP-elvek szerint végezhetők a hatósági beadványokra (FDA, EMA).
K: Kínál személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző kezdő életkorok, kombinációk fájdalomcsillapítókkal)?
Válasz: Természetesen. Tudományos csapatunk monitorozási terveket, kezelési lehetőségeket és végpontelemzéseket készít az Ön konkrét gyógyszerjelöltje számára.
