| Քանակ: | |
|---|---|
Մոդելների լայն պորտֆոլիո – հապտեն, ցիտոկին, ալերգեն և վիտամին D անալոգային մոդելներ, որոնք ընդգրկում են սուր, քրոնիկական և Th2/Th17/Th22 գերակշռող AD էնդոտիպերը:
Բազմաթիվ տեսակներ/շտամներ – մատչելի են BALB/c (Th2 հակված), C57BL/6 (Th1/Th17 հակված) և SD առնետներ:
Կոմպոզիտային վերջնակետ – մարմնի քաշ, ականջի հաստություն, մաշկի գնահատական, քոր առաջացում, շիճուկի IgE, ցիտոկինների վերլուծություն (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36), հիստոպաթոլոգիա (HE, toluidine blue), էպիդերմիսի հաստությունը:
Թարգմանական արժեք – Իդեալական է JAK ինհիբիտորների, կենսաբանական նյութերի (հակա-IL-4Rα, հակա-IL-13), PDE4 ինհիբիտորների և տեղային ձևակերպումների փորձարկման համար:
IND Ready Packet – Հետազոտությունը կարող է իրականացվել GLP-ի սկզբունքներին համապատասխան:
DNCB ինդուկցիոն C57BL/6 AD մոդել
DNCB-ն առաջացնում է BALB/c մկնիկի AD մոդելը
OXA ինդուկցիոն C57BL/6 AD մոդել
OXA-ի ազդեցությամբ BALB/c AD մոդելը
MC903 ինդուկցիոն C57BL/6 AD մոդել
MC903 Ինդուկտիվ BALB/c AD մոդել
MC903&OXA-ն առաջացնում է AD մոդելը BALB/c-ում
FITC-ի կողմից առաջացած BALB/c AD մոդելը
DNFB+OVA-ն առաջացնում է BALB/c AD մոդելը
IL-33-ի կողմից առաջացած BALB/c AD մոդելը
IL-36-ը առաջացնում է AD մոդելը C57BL/6 մկների մոտ
HDM+SEB-ն առաջացնում է AD մոդելը C57BL/6 մկների մեջ
• Տեղական և համակարգային AD թերապիաների արդյունավետության փորձարկում (JAK ինհիբիտորներ, PDE4 ինհիբիտորներ, IL-4/13, IL-31, IL-33, TSLP ուղղված կենսաբանական միջոցներ)
• Th2, Th17, Th22 և քորի ուղիների նպատակային վավերացում
• Կենսամարկերի հայտնաբերում (IgE, ցիտոկինային ստորագրություն, մաշկի խոչընդոտող սպիտակուցներ)
• Գործողության մեխանիզմի (MOA) ուսումնասիրություններ
• Դեղաբանական և թունաբանական ուսումնասիրություններ՝ IND-ին աջակցելու համար
շրջանակը |
Հստակեցում |
Տեսակ/շտամ |
Մկնիկ (BALB/c, C57BL/6); Առնետ (SD) |
ինդուկցիոն մեթոդ |
Հապտեններ (DNCB, OXA, DNFB+OVA, FITC), վիտամին D-ի անալոգներ (MC903), ցիտոկիններ (IL-33, IL-36), ալերգեններ (HDM+SEB), համակցություններ (MC903+OXA) |
ուսումնասիրության ժամանակը |
7–28 օր (կախված մոդելից) |
կրիտիկական վերջնակետ |
Մարմնի քաշ, ականջի հաստություն, մաշկի կլինիկական գնահատական, քոր առաջացում (քերծվածք), շիճուկի ընդհանուր IgE և հակագենային հատուկ IgE, ցիտոկինների մակարդակներ (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36, TNF-α), հիստոպաթոլոգիա (H&E, toluidine blue), էպիդերմիսի բջիջների հաստություն/HCI, |
փաթեթ |
Հում տվյալներ, վերլուծության հաշվետվություններ, կլինիկական լուսանկարներ, հյուսվածաբանական սլայդներ, հոսքի ցիտոմետրիայի ֆայլեր, բիոինֆորմատիկա (ըստ ցանկության) |
Հարց. Ինչպե՞ս կարող եմ ընտրել AD-ի համապատասխան մոդել իմ դեղերի թեկնածուի համար:
Պատ. Հաշվի առեք ձեր դեղամիջոցի մեխանիզմը. Th2-ուղղված կենսաբանական միջոցները (օրինակ՝ հակա-IL-4Rα) լավագույնս գնահատվում են հապտենի կամ MC903 մոդելներում; Th17-ի հետ կապված միացությունները կարող են հարմար լինել IL-36 կամ HDM+SEB մոդելներում: BALB/c մկները ցույց են տվել ավելի ուժեղ Th2 արձագանք, մինչդեռ C57BL/6-ը՝ ավելի հավասարակշռված Th1/Th17 պրոֆիլ: Մեր գիտական թիմը կարող է ուղղորդել մոդելի ընտրությունը՝ հիմնվելով ձեր կոնկրետ նպատակների վրա:
Հարց. Կարո՞ղ են այս մոդելները օգտագործվել IND-ի աջակցության ուսումնասիրությունների համար:
Պատասխան՝ Այո։ Ուսումնասիրությունները կարող են իրականացվել GLP սկզբունքների համաձայն կարգավորող փաստաթղթերի (FDA, EMA):
Հարց. Դուք առաջարկու՞մ եք անհատականացված ուսումնասիրության արձանագրություններ (օրինակ՝ տարբեր դեղաչափերի ռեժիմներ, համակցված թերապիաներ):
Պատասխան. Իհարկե: Մեր գիտական թիմը հարմարեցնում է ինդուկցիոն արձանագրությունները, բուժման պլանները և վերջնական կետի վերլուծությունները ձեր կոնկրետ դեղամիջոցի թեկնածուի համար:
Հարց. Ո՞րն է պիլոտային արդյունավետության ուսումնասիրության բնորոշ ժամանակացույցը:
A: AD մոդելների մեծ մասն ավարտվում է 2-4 շաբաթվա ընթացքում, ներառյալ զգայունացման/մարտահրավերների և բուժման փուլերը: Ճշգրիտ ժամանակացույցը կախված է մոդելի ընտրությունից և վերջնական կետից:
