| Tillgänglighet: | |
|---|---|
| Kvantitet: | |
Kliniskt relevant – UVB-exponering hos lupusbenägna möss efterliknar ljuskänslig CLE, inklusive hudskador och systemisk autoimmunitet.
Omfattande slutpunkter Översättningsvärde Tekniska data & validering
UVB-strålningsinducerad CLE-modell i MRL/lpr-möss

• Effekttester av topikala och systemiska immunmodulatorer (kortikosteroider, kalcineurinhämmare, JAK-hämmare)
• Utvärdering av antimalariamedel (hydroxiklorokin) och biologiska läkemedel inriktade på typ I-interferoner (anifrolumab) eller B-celler (rituximab)
• Målvalidering för fotosensitivitet och autoimmuna vägar i CLE
• Upptäckt av biomarkörer (anti-dsDNA, interferonstimulerade gener)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
MRL/lpr-mus |
Induktionsmetod |
Upprepad UVB-bestrålning (312 nm, 100–200 mJ/cm²) på rakad rygghud, 3–5 gånger/vecka i 2–4 veckor |
Studietid |
3–6 veckor (bestrålning + behandlingsfas) |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, klinisk hudpoäng (erytem, fjällning, excoriation), lymfkörtelpoäng, serumanti-dsDNA-antikroppar (ELISA), hudhistopatologi (HE med gränssnittsdermatitpoäng), valfritt: njurhistopatologi, typ I-interferonsignatur, immunfluorescens för immunkomplexavsättning |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, kliniska poäng, histologibilder (hud, njure), ELISA-resultat, bioinformatik (valfritt) |
Kliniskt relevant patogenes: Den härmar det verkliga scenariot där UV-exponering utlöser CLE-flammor hos patienter. Upprepad 312 nm UVB-bestrålning på dorsal hud inducerar keratinocytskada, autoantigenfrisättning och lokaliserad gränssnittsdermatit, mycket överensstämmande med human CLE-patologi.
Dubbel fenotyptäckning: Byggd på den lupus-benägna MRL/lpr-bakgrunden, presenterar den både typiska kutana lesioner och systemiska autoimmuna manifestationer (förhöjda anti-dsDNA-antikroppar, potential för njurpåverkan), vilket gör den lämplig för att utvärdera läkemedel som riktar sig mot både hud och systemisk lupus.
Kutan slutpunkter: Klinisk hudpoängning (erytem, fjällning, excoriation) och histopatologisk poängsättning för gränssnittsdermatit via H&E-färgning;
Systemiska immunresultat: Kvantifiering av anti-dsDNA-antikroppar i serum genom ELISA, bedömning av lymfkörtelindex och valfri typ I-interferonsignaturdetektion;
Endpoints för organinvolvering: Valfri njurhistopatologi och immunfluorescensfärgning för immunkomplexavsättning, för att stödja utvärdering av läkemedel för progressiv lupus med systemisk inblandning.
Topikala medel: Kortikosteroider, kalcineurinhämmare och topiska JAK-hämmare för hudskador;
Systemiska standardterapier: Antimalariamedel såsom hydroxiklorokin, förstahandsbehandlingen för CLE;
Innovativa biologiska läkemedel: Typ I-medel som riktar sig mot interferon (t.ex. anifrolumab), B-cellsutarmningsterapier (t.ex. rituximab) och andra nya immunmodulatorer;
Små molekylkandidater: JAK-hämmare, TYK2-modulatorer och andra riktade orala läkemedel.
Regelefterlevnad: Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer, och vi levererar fullständiga revisionsfärdiga datapaket som uppfyller FDA, EMA och NMPA krav för IND-aktiverande farmakologistudier.
Flexibel anpassning: Vårt forskarteam kan skräddarsy UVB-parametrar (dosintensitet, bestrålningsfrekvens, kurslängd) och behandlingsregimer (administrationsväg, dosgradient, doseringsschema) baserat på ditt läkemedels verkningsmekanism och forskningsmål.
innehållet är tomt!