Muis Cutane Lupus Erythematosus (CLE)-modellen

U bevindt zich hier: Thuis » Productcategorie » Knaagdierdiermodellen » Huid » Cutane Lupus Erythematosus (CLE) » Muis Cutane Lupus Erythematosus (CLE)-modellen

Muis Cutane Lupus Erythematosus (CLE)-modellen

Muis Cutane Lupus Erythematosus (CLE)-modellen

Cutane lupus erythematosus (CLE) is een chronische auto-immuunhuidziekte met diverse klinische manifestaties, variërend van geïsoleerde huidlaesies tot systemische betrokkenheid. Het wordt vaak veroorzaakt of verergerd door blootstelling aan ultraviolet (UV) licht, wat DNA-schade in keratinocyten en opregulatie van auto-antigenen veroorzaakt. HKeyBio biedt een goed gevalideerd door UVB-straling geïnduceerd CLE-model in MRL/lpr-muizen, een stam die gevoelig is voor lupusachtige auto-immuniteit. Dit model recapituleert de belangrijkste menselijke CLE-kenmerken, waaronder lichtgevoelige huidlaesies, verhoogde anti-dsDNA-autoantilichamen, vergroting van de lymfeklieren en karakteristieke histopathologie van de huid (grensvlakdermatitis, inflammatoire infiltratie). Het biedt een robuust platform voor preklinische werkzaamheidstesten van nieuwe therapieën voor cutane lupus.

Aantal:
Beschikbaarheid:





Informeer Voeg toe aan winkelwagen

Vorig:

Volgende:

Productbeschrijving

Belangrijkste kenmerken en voordelen

Klinisch relevant – UVB-blootstelling bij lupusgevoelige muizen bootst lichtgevoelige CLE na, inclusief huidlaesies en systemische auto-immuniteit.

Uitgebreide eindpunten Translationele waarde Technische gegevens en validatie

Technische gegevens en validatie

Door UVB-straling geïnduceerd CLE-model in MRL/lpr-muizen

6a044a65550a5e1e95a1e8f86711b114

Toepassingen

• Werkzaamheidstesten van lokale en systemische immunomodulatoren (corticosteroïden, calcineurineremmers, JAK-remmers)

• Evaluatie van antimalariamiddelen (hydroxychloroquine) en biologische geneesmiddelen die zich richten op type I interferonen (anifrolumab) of B-cellen (rituximab)

• Doelvalidatie voor lichtgevoeligheid en auto-immuunwegen bij CLE

• Ontdekking van biomarkers (anti-dsDNA, door interferon gestimuleerde genen)

• Farmacologische en toxicologische onderzoeken die IND mogelijk maken

Modelspecificaties

Parameter	Specificatie
Soort/stam	MRL/lpr-muis
Inductie methode	Herhaalde UVB-bestraling (312 nm, 100–200 mJ/cm²) op geschoren rughuid, 3–5 keer per week gedurende 2–4 weken
Studieduur	3–6 weken (bestraling + behandelfase)
Belangrijkste eindpunten	Lichaamsgewicht, klinische huidscore (erytheem, schilfering, ontvelling), lymfeklierscore, serum anti-dsDNA-antilichamen (ELISA), huidhistopathologie (HE met score voor interface-dermatitis), optioneel: nierhistopathologie, type I interferonsignatuur, immunofluorescentie voor afzetting van immuuncomplexen
Datapakket	Ruwe gegevens, analyserapporten, klinische scores, histologiedia's (huid, nier), ELISA-resultaten, bio-informatica (optioneel)

❓ Veelgestelde vragen

Vraag 1: Waarom kiezen voor het UVB-geïnduceerde MRL/lpr-model boven conventionele spontane lupus-modellen voor CLE-onderzoek?

A1: In tegenstelling tot spontane lupusmodellen waarbij een systemische ziekte langzaam ontstaat, is dit UVB-aangedreven model speciaal gebouwd voor lichtgevoelige CLE-onderzoeken, met twee unieke kernvoordelen:

Klinisch relevante pathogenese: het bootst het real-world scenario na waarin UV-blootstelling CLE-opflakkeringen bij patiënten veroorzaakt. Herhaalde UVB-bestraling van 312 nm op de dorsale huid induceert schade aan keratinocyten, afgifte van autoantigeen en gelokaliseerde grensvlakdermatitis, wat zeer consistent is met de menselijke CLE-pathologie.
Dubbele fenotypedekking: Gebouwd op de lupus-gevoelige MRL/lpr-achtergrond, vertoont het zowel typische huidlaesies als systemische auto-immuunsymptomen (verhoogde anti-dsDNA-antilichamen, potentieel voor nierbetrokkenheid), waardoor het geschikt is voor het evalueren van geneesmiddelen die zich zowel op de huid als op systemische lupus richten.

Vraag 2: Welke systemische lupus-gerelateerde eindpunten kunnen, afgezien van de beoordeling van huidlaesies, worden geëvalueerd in dit CLE-model?

A2: Wij bieden een volledig spectrum evaluatiesysteem dat de huid, systemische immuniteit en orgaanbetrokkenheid omvat, dat verder gaat dan eenvoudige dermatitismodellen:

Cutane eindpunten: klinische huidscore (erytheem, schilfering, ontvelling) en histopathologische score voor grensvlakdermatitis via H&E-kleuring;
Systemische immuuneindpunten: kwantificering van serum-anti-dsDNA-antilichamen door ELISA, beoordeling van de lymfeklierindex en optionele detectie van type I-interferonsignaturen;
Eindpunten voor orgaanbetrokkenheid: Optionele renale histopathologie en immunofluorescentiekleuring voor afzetting van immuuncomplexen, ter ondersteuning van de evaluatie van geneesmiddelen voor progressieve lupus met systemische betrokkenheid.

Vraag 3: Welke soorten anti-lupustherapieën zijn geschikt voor evaluatie van de werkzaamheid met dit model?

A3: Dit model ondersteunt de beoordeling van de werkzaamheid bij meerdere therapeutische modaliteiten voor CLE en systemische lupus, en omvat zowel plaatselijke als systemische regimes:

Topische middelen: corticosteroïden, calcineurineremmers en lokale JAK-remmers voor huidlaesies;
Standaard systemische therapieën: Antimalariamiddelen zoals hydroxychloroquine, de eerstelijnsbehandeling voor CLE;
Innovatieve biologische geneesmiddelen: Type I-interferongerichte middelen (bijv. anifrolumab), therapieën voor depletie van B-cellen (bijv. rituximab) en andere nieuwe immunomodulatoren;
Kandidaten voor kleine moleculen: JAK-remmers, TYK2-modulatoren en andere gerichte orale geneesmiddelen.

Vraag 4: Kunnen gegevens uit dit CLE-model IND-indieningen ondersteunen en kunnen UVB-bestralingsprotocollen worden aangepast?

A4: Ja tegen beide.

Naleving van de regelgeving: Studies kunnen worden uitgevoerd in overeenstemming met de GLP-principes, en we leveren volledige, voor audits geschikte datapakketten die voldoen aan de FDA-, EMA- en NMPA-vereisten voor farmacologische onderzoeken die IND mogelijk maken.
Flexibel maatwerk: Ons wetenschappelijk team kan UVB-parameters (dosisintensiteit, bestralingsfrequentie, kuurduur) en behandelingsregimes (toedieningsroute, dosisgradiënt, doseringsschema) afstemmen op het werkingsmechanisme van uw medicijn en de onderzoeksdoelstellingen.

Vraag 5: Wat is de typische onderzoekstijdlijn en hoe stabiel is het ziektefenotype van dit model?

A5: Een standaard werkzaamheidsonderzoek duurt doorgaans 3-6 weken, inclusief 2-4 weken UVB-inductie (3-5 keer per week) plus een parallelle of opeenvolgende behandelingsfase. Dit model is intern rigoureus gevalideerd met een hoge fenotypische stabiliteit: huidlaesies verschijnen consistent na 1 à 2 weken blootstelling aan UVB, en auto-antilichaamniveaus en histopathologische kenmerken vertonen lage variaties tussen dieren en tussen batches, wat betrouwbare en reproduceerbare evaluatieresultaten van de werkzaamheid garandeert.

GERELATEERDE PRODUCTEN

inhoud is leeg!