Model Lupus Eritematosus Kulit Tikus (CLE).

Anda di sini: Rumah » Kategori Produk » Model Haiwan Tikus » kulit » Lupus Erythematosus Kulit (CLE) » Model Mouse Cutaneous Lupus Erythematosus (CLE).

Model Lupus Eritematosus Kulit Tikus (CLE).

Model Lupus Eritematosus Kulit Tikus (CLE).

Cutaneous lupus erythematosus (CLE) ialah penyakit kulit autoimun kronik dengan manifestasi klinikal yang pelbagai, daripada lesi kulit terpencil kepada penglibatan sistemik. Ia sering dicetuskan atau diburukkan lagi oleh pendedahan cahaya ultraviolet (UV), yang mendorong kerosakan DNA dalam keratinosit dan pengawalan autoantigen. HKeyBio menawarkan model CLE akibat sinaran UVB yang disahkan dengan baik dalam tikus MRL/lpr, ketegangan yang terdedah kepada autoimun seperti lupus. Model ini menyusun semula ciri utama CLE manusia termasuk lesi kulit fotosensitif, autoantibodi anti-dsDNA yang tinggi, pembesaran nodus limfa dan histopatologi kulit ciri (dermatitis antara muka, penyusupan keradangan). Ia menyediakan platform yang teguh untuk ujian keberkesanan praklinikal terapeutik baru untuk lupus kulit.

Kuantiti:
Ketersediaan:





Tanya Tambah ke Bakul

Sebelumnya:

Seterusnya:

Penerangan Produk

Ciri & Faedah Utama

Berkaitan secara klinikal – Pendedahan UVB dalam tikus yang terdedah kepada lupus meniru CLE fotosensitif, termasuk lesi kulit dan autoimun sistemik.

Titik akhir Komprehensif Nilai Translasi Data Teknikal & Pengesahan

Data Teknikal & Pengesahan

Model CLE Teraruh Sinaran UVB dalam Tikus MRL/lpr

6a044a65550a5e1e95a1e8f86711b114

Aplikasi

• Ujian keberkesanan imunomodulator topikal dan sistemik (kortikosteroid, perencat kalsineurin, perencat JAK)

• Penilaian antimalaria (hydroxychloroquine) dan biologi yang menyasarkan interferon jenis I (anifrolumab) atau sel B (rituximab)

• Pengesahan sasaran untuk fotosensitiviti dan laluan autoimun dalam CLE

• Penemuan biomarker (anti-dsDNA, gen yang dirangsang interferon)

• Kajian farmakologi dan toksikologi yang membolehkan IND

Spesifikasi Model

Parameter	Spesifikasi
Spesies/Terikan	MRL/lpr tetikus
Kaedah induksi	Penyinaran UVB berulang (312 nm, 100–200 mJ/cm²) pada kulit punggung yang dicukur, 3–5 kali seminggu selama 2–4 minggu
Tempoh pengajian	3-6 minggu (penyinaran + fasa rawatan)
Titik akhir utama	Berat badan, skor kulit klinikal (eritema, bersisik, ekskoriasi), skor nodus limfa, antibodi anti-dsDNA serum (ELISA), histopatologi kulit (HE dengan pemarkahan dermatitis antara muka), pilihan: histopatologi buah pinggang, tandatangan interferon jenis I, imunofluoresensi untuk pemendapan kompleks imun
Pakej data	Data mentah, laporan analisis, skor klinikal, slaid histologi (kulit, buah pinggang), keputusan ELISA, bioinformatik (pilihan)

❓ Soalan Lazim

S1: Mengapa memilih model MRL/lpr akibat UVB berbanding model lupus spontan konvensional untuk penyelidikan CLE?

A1：Tidak seperti model lupus spontan yang membangunkan penyakit sistemik secara perlahan, model dipacu UVB ini dibina khas untuk kajian CLE fotosensitif, dengan dua teras kelebihan unik:

Patogenesis yang berkaitan secara klinikal: Ia meniru senario dunia sebenar di mana pendedahan UV mencetuskan suar CLE pada pesakit. Penyinaran UVB 312 nm berulang pada kulit dorsal mendorong kerosakan keratinosit, pembebasan autoantigen, dan dermatitis antara muka setempat, sangat konsisten dengan patologi CLE manusia.
Liputan fenotip dwi: Dibina pada latar belakang MRL/lpr yang terdedah kepada lupus, ia memperlihatkan kedua-dua lesi kulit tipikal dan manifestasi autoimun sistemik (antibodi anti-dsDNA yang meningkat, potensi penglibatan buah pinggang), menjadikannya sesuai untuk menilai ubat-ubatan yang menyasarkan kedua-dua kulit dan lupus sistemik.

S2: Di luar penilaian lesi kulit, apakah titik akhir berkaitan lupus sistemik yang boleh dinilai dalam model CLE ini?

A2：Kami menyediakan sistem penilaian spektrum penuh yang meliputi kulit, imuniti sistemik dan penglibatan organ, yang melangkaui model dermatitis mudah:

Titik akhir kulit: Pemarkahan kulit klinikal (eritema, penskalaan, ekskoriasi) dan pemarkahan histopatologi untuk dermatitis antara muka melalui pewarnaan H&E;
Titik akhir imun sistemik: Kuantifikasi antibodi anti-dsDNA serum oleh ELISA, penilaian indeks nodus limfa, dan pengesanan tandatangan interferon jenis I pilihan;
Titik akhir penglibatan organ: Histopatologi buah pinggang pilihan dan pewarnaan imunofluoresensi untuk pemendapan kompleks imun, untuk menyokong penilaian ubat untuk lupus progresif dengan penglibatan sistemik.

S3: Apakah jenis terapeutik anti-lupus yang sesuai untuk penilaian keberkesanan dengan model ini?

A3：Model ini menyokong penilaian keberkesanan merentasi pelbagai modaliti terapeutik untuk CLE dan lupus sistemik, meliputi kedua-dua rejimen topikal dan sistemik:

Ejen topikal: Kortikosteroid, perencat kalsineurin dan perencat JAK topikal untuk lesi kulit;
Terapi sistemik standard: Antimalaria seperti hydroxychloroquine, rawatan lini pertama untuk CLE;
Biologik inovatif: Ejen penyasaran interferon Jenis I (cth, anifrolumab), terapi pengurangan sel B (cth, rituximab) dan imunomodulator baru yang lain;
Calon molekul kecil: Perencat JAK, modulator TYK2 dan ubat oral sasaran lain.

S4: Bolehkah data daripada model CLE ini menyokong penyerahan IND, dan bolehkah protokol penyinaran UVB disesuaikan?

A4：Ya kepada kedua-duanya.

Pematuhan kawal selia: Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP, dan kami menyampaikan pakej data sedia audit penuh yang memenuhi keperluan FDA, EMA dan NMPA untuk kajian farmakologi yang membolehkan IND.
Penyesuaian fleksibel: Pasukan saintifik kami boleh menyesuaikan parameter UVB (keamatan dos, kekerapan penyinaran, tempoh kursus) dan rejimen rawatan (laluan pentadbiran, kecerunan dos, jadual dos) berdasarkan mekanisme tindakan dan objektif penyelidikan ubat anda.

S5: Apakah garis masa kajian biasa, dan sejauh manakah stabilnya fenotip penyakit model ini?

A5：Kajian keberkesanan standard biasanya berlangsung 3–6 minggu, termasuk 2–4 minggu induksi UVB (3–5 kali seminggu) ditambah fasa rawatan selari atau berurutan. Model ini telah disahkan secara dalaman dengan ketat dengan kestabilan fenotip yang tinggi: lesi kulit muncul secara konsisten selepas 1-2 minggu pendedahan UVB, dan tahap autoantibodi serta ciri histopatologi menunjukkan variasi antara haiwan dan antara kelompok yang rendah, memastikan hasil penilaian keberkesanan yang boleh dipercayai dan boleh dihasilkan semula.

BERKAITAN PRODUK

kandungan kosong!