Med den globala marknaden för psoriasisterapi som beräknas överstiga 45 miljarder dollar år 2030, har efterfrågan på robusta, translationellt relevanta psoriasisdjurmodeller aldrig varit större. Biologiska ämnen som är inriktade på IL-23/Th17-axeln – såsom anti-IL-17 och anti-IL-23 monoklonala antikroppar – har förändrat patientvården, men pipelinen för nästa generations topikala terapier, JAK-hämmare och småmolekylära läkemedel fortsätter att expandera. Preklinisk dermatologisk forskning är beroende av välkarakteriserade musmodeller för psoriasis och råttsystem som troget återskapar mänsklig sjukdomspatologi, vilket gör det möjligt för forskare att utvärdera effekt, mekanism och säkerhet innan de går vidare till kliniska prövningar. Vår omfattande portfölj av prekliniska psoriasismodeller spänner över flera induktionsvägar, arter och stammar, och tillhandahåller flexibla, IND-förberedda lösningar för läkemedels- och biotekniska utvecklingsprogram.
Att välja rätt psoriasisdjurmodell är ett avgörande beslut som direkt påverkar det prediktiva värdet av prekliniska data. Oavsett om ditt program fokuserar på biologiska läkemedel, små molekyler eller aktuella formuleringar, säkerställer vår mångsidiga samling av musmodeller för psoriasis och råttbaserade system att du kan matcha rätt modell till din specifika terapeutiska mekanism och regulatoriska mål.
| Kvantitet: | |
|---|---|
Våra djurmodeller för hudinflammation är organiserade över tre stora induktionsplattformar, som var och en riktar sig mot distinkta immunologiska mekanismer som är relevanta för mänsklig psoriasissjukdom:
1. IMQ-drivna TLR7/8 Pathway-modeller – Imiquimod-baserad induktion i C57BL/6-, BALB/c- och Wistar-stammar, idealiska för att studera medfödd immunaktivering och akut plackliknande patologi.
2. IL-23-centriska Th17-aktiveringsmodeller – Cytokindrivna modeller i C57BL/6-möss och SD-råttor, specifikt inriktade på IL-23/IL-17-axeln som är central för kronisk psoriasis.
3. Kombinations- och saminduktionssystem – IMQ plus IL-23 eller IL-23 plus IL-36 tvåvägsmetoder för ökad sjukdomsallvarlighet och komplexa mekanistiska studier.
Bred psoriasismodellportfölj – IMQ (TLR7/8-agonist), IL-23 (direkt Th17-aktivering) och kombinerade psoriasisdjurmodeller som täcker olika immunologiska vägar.
Flera arter/stammar – C57BL/6, BALB/c-möss och Wistar-råttor tillgängliga, vilket möjliggör kors-stamvalidering och artspecifik farmakologisk bedömning.
Omfattande endpoints – PASI-poäng, örontjocklek, mjältindex, kroppsvikt, IL-17A-nivåer, hudhistopatologi (HE), plus valfri immunhistokemi och flödescytometri för djupare mekanistiska insikter.
Translationsvärde – Idealiskt för att testa biologiska läkemedel (anti-IL-17, anti-IL-23), JAK-hämmare, PDE4-hämmare och nya topikala terapier i ett fysiologiskt relevant sammanhang.
IND-förberedda datapaket – Studier utförda i enlighet med GLP-principer, levererar regulatorisk dokumentation för FDA- och EMA-inlämningar.
Varje psoriasisdjurmodell i vår portfölj har noggrant validerats genom omfattande intern karaktärisering och referentgranskade publikationer. Följande avsnitt ger detaljerade tekniska beskrivningar av varje preklinisk psoriasismodell , inklusive induktionsmetodik, patologiska kännetecken, translationella tillämpningar och representativa valideringsdata. Dessa musmodeller för psoriasis och råttplattformar hålls under stränga barriärförhållanden med standardiserade protokoll för att säkerställa reproducerbarhet över studier och platser.
IMQ-inducerad C57BL/6-psoriasismodell
IMQ-inducerad hIL-17 C57BL/6 transgen muspsoriasismodell
IMQ-inducerad BALB/c-psoriasismodell
IMQ-inducerad Wistar-psoriasismodell
IL-23-inducerad C57BL/6-psoriasismodell
IL-23-inducerad SD Råttpsoriasismodell
IL-23+IMQ-inducerad C57BL/6-psoriasismodell
IL-23+IL-36-inducerad C57BL/6-psoriasismodell
Våra djurmodeller för psoriasis tjänar ett brett spektrum av tillämpningar för upptäckt och utveckling av läkemedel, från tidig målvalidering till IND-aktiverande toxikologi. Mångsidigheten hos dessa prekliniska psoriasismodeller gör det möjligt för sponsorer att utvärdera olika terapeutiska modaliteter i ett fysiologiskt relevant sammanhang. Representativa ansökningar inkluderar:
• Effekttester av biologiska läkemedel riktade mot IL-17 (secukinumab, ixekizumab), IL-23 (guselkumab, risankizumab) och TNF-α (etanercept, adalimumab) i en fysiologiskt relevant preklinisk miljö.
• Utvärdering av småmolekylära hämmare inklusive JAK-hämmare (tofacitinib, upadacitinib), PDE4-hämmare (apremilast), TYK2-modulatorer och nya topikala terapier som går in i dermatologiska pipelines.
• Målvalidering för Th17-, IL-23- och TLR-vägar vid psoriasis, vilket stöder beslutsfattande utan att gå/no-go tidigt i läkemedelsupptäcktsprocessen och informerar om strategin för kliniska biomarkörer.
• Upptäckt och karakterisering av biomarkörer (IL-17A-kvantifiering, PASI-poängalgoritmer, histopatologiska graderingssystem) för att stödja patientstratifiering och val av kliniska endpoints.
• IND-möjliggörande farmakologiska och toxikologiska studier utförda enligt GLP-principer, vilket ger tillsynsmyndigheter omfattande, revisionsfärdiga datapaket för nya läkemedelstillämpningar.
Parameter |
Specifikation |
Arter/Stammar |
C57BL/6-mus, BALB/c-mus, Wistar-råtta |
Induktionsmetoder |
Topisk IMQ-kräm (5 %) dagligen i 5–7 dagar; Intradermal IL-23-injektion (enkla eller flera doser); IMQ + IL-23 kombination; IL-23 + IL-36 kombination |
Studietid |
5–14 dagar (IMQ-modeller); 3–7 dagar (IL-23-modeller) |
Viktiga slutpunkter |
PASI-poäng (erytem, fjällning, tjocklek), örontjocklek, kroppsvikt, mjältindex, IL-17A-nivåer (ELISA/qPCR), hudhistopatologi (HE-poäng för akantos, parakeratos, inflammatorisk infiltration), valfritt: immunhistokemi, flödescytometri |
| Positiv kontroll | Dexametason eller anti-IL-17-antikropp tillgänglig som referensföreningar |
| Datapaket | Rådata, analysrapporter, kliniska poäng, histologibilder, ELISA-resultat, bioinformatik (valfritt) |
S1: Vi har ett komplett utbud av psoriasismodeller, inklusive IMQ-inducerade modeller i C57BL/6, BALB/c-möss och Wistar-råttor, IL-23-inducerad modell, kombinerad IL-23+IMQ-modell och IL-23+IL-36-modell i C57BL/6-möss.
S2: IMQ aktiverar TLR-vägen för att utlösa psoriasisliknande hudskador. IL-23 inducerar Th17-relaterad inflammation via γδ T-celler. Kombinerade modeller aktiverar tillsammans flera nyckelvägar för att simulera komplexa patologiska framsteg av psoriasis.
A3: Vi övervakar kroppsvikt, örontjocklek, PASI-poäng och mjältindex kliniskt. Vi upptäcker också nyckelcytokiner som IL-17A och utför HE-färgning för att analysera hudpatologiska förändringar.
A4: IMQ-inducerad modell varar i 6 dagar; IL-23 enkelmodell körs i 14 dagar; IL-23+IMQ-modellen tar 5 dagar; IL-23+IL-36-modellen är klar inom 7 dagar.
