Råttstrålningsdermatit (RD) Modeller

Du är här: Hem » Produktkategori » Djurmodeller för gnagare » Hud » Strålningsdermatit (RD) » Råttstrålningsdermatit (RD) Modeller

Råttstrålningsdermatit (RD) Modeller

Strålningsdermatit är en vanlig biverkning av strålbehandling, kännetecknad av akuta hudreaktioner (erytem, torr desquamation, fuktig desquamation) och kroniska följdsjukdomar (fibros, atrofi, telangiektasi). HKeyBio erbjuder en väl validerad röntgeninducerad strålningsdermatitmodell hos Sprague-Dawley-råttor. Röntgenbestrålning orsakar direkt skada på basala keratinocyter, hårsäcksstamceller och endotelceller, vilket inducerar dubbelsträngsbrott av DNA och generering av reaktiva syrearter. Detta utlöser cellapoptos, senescens och frisättning av skadeassocierade molekylära mönster (DAMPs), vilket initierar en stark inflammatorisk kaskad med TNF-α, IL-1β och IL-6-produktion. Ihållande TGF-β-uttryck främjar fibroblastaktivering i myofibroblaster, vilket leder till extracellulär matrisavsättning, dermal fibros och vaskulär degeneration. Denna modell rekapitulerar viktiga mänskliga strålningsdermatitegenskaper, inklusive kroppsviktsförändringar, RTOG (Radiation Therapy Oncology Group) klinisk poängsättning, förhöjda inflammatoriska cytokiner (TNF-α) och histopatologiska förändringar (HE-färgning). Det tillhandahåller en robust plattform för preklinisk effektivitetstestning av nya strålskyddande och antiinflammatoriska läkemedel.

Kvantitet:
Tillgänglighet:





Fråga Lägg i varukorgen

Tidigare:

Nästa:

Produktbeskrivning

Nyckelfunktioner och fördelar

Kliniskt relevant – Rekapitulerar mänsklig strålningsdermatit med akut erytem, desquamation och kronisk fibros med hjälp av standardiserad RTOG-poäng.

Mekanismdriven – röntgeninducerad DNA-skada, ROS-produktion och TGF-β-medierad fibros speglar mänsklig strålbehandlingsinducerad hudskada.

Omfattande effektmått – Kroppsvikt, RTOG klinisk poäng (0–4 skala), serum TNF-α nivåer, hudhistopatologi (HE poäng), inflammatorisk cellinfiltration, dermal fibros.

Translationellt värde – Idealiskt för att testa strålskyddsmedel, antiinflammatoriska medel, antioxidanter och sårläkningsterapier.

IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.

Tekniska data & validering

Röntgeninducerad strålningsdermatit hos SD-råtta

Ansökningar

• Effekttester av strålskyddsmedel (amifostin, superoxiddismutas) och antiinflammatoriska medel (kortikosteroider, NSAID)

• Utvärdering av sårläkningsmedel, antioxidanter och TGF-β-hämmare för kronisk strålningsfibros

• Målvalidering för strålningsinducerade inflammatoriska och fibrotiska vägar

• Upptäckt av biomarkörer (TNF-α, TGF-β, oxidativ stressmarkörer)

• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier

Modellspecifikationer

Parameter	Specifikation
Art/Stam	Sprague-Dawley råtta
Induktionsmetod	Lokal röntgenbestrålning (enkeldos: 30–50 Gy eller fraktionerade doser) på rakad rygghud, typiskt 2–3 cm² område
Studietid	Akut: 1–4 veckor; Kronisk: 4–12 veckor (för fibrosstudier)
Viktiga slutpunkter	Kroppsvikt, RTOG klinisk poäng (erytem, torr/fuktig avskalning, sårbildning, fibros), serum-TNF-α-nivåer (ELISA), hudhistopatologi (HE-färgning med poängsättning för inflammatorisk infiltration, epidermal tjocklek, dermal fibros), valfritt: immunhistokemi (TGF-β, oxidativ stressmarkör SOD, α-S, kroppsstress, kroppsmarkör SOD, oxidativ stressmarkör S, OD) vikt, RTOG klinisk poäng (erytem, torr/fuktig avskalning, sårbildning, fibros), serum-TNF-α-nivåer (ELISA), hudhistopatologi (HE-färgning med poäng för inflammatorisk infiltration, epidermal tjocklek, dermal fibros), valfritt: immunhistokemi (TGF-β, oxidativ stress, α-SMA, kollagenmarkör IOD, SMA)
Positiv kontroll	Amifostin eller kortikosteroider tillgängliga som referensstrålskyddande/antiinflammatoriska föreningar
Datapaket	Rådata, analysrapporter, kliniska fotografier, RTOG-poängposter, ELISA-resultat, histologibilder, bioinformatik (valfritt)

❓ Vanliga frågor

F1: Vilken strålningsdermatitmodell tillhandahåller du?

S1: Vi erbjuder en röntgeninducerad strålningsdermatitmodell med SD-råttor för preklinisk forskning om strålningsrelaterad hudskada.

F2: Vad är modelleringsmekanismen?

A2: Röntgenstrålning orsakar DNA-skador och produktion av reaktiva syreämnen i hudceller. Det utlöser akut inflammation och långvarigt TGF-β-överuttryck, vilket leder till hudfibros, atrofi och typiska strålningsdermatitskador.

F3: Vilka utvärderingsindikatorer tillämpas?

S3: Vi övervakar kroppsvikten och bedömer hudskador via RTOG-poäng. Vi upptäcker också TNF-α-nivå och utför H&E-färgning för patologisk analys.

F4: Vad är den experimentella cykeln?

A4: Röntgenbestrålning utförs på dag 0. Hela experimentet varar i 28 dagar tills alla observationer och tester är klara.

F5: Vilka är fördelarna och tillämpningarna?

A5: Denna modell efterliknar starkt utvecklingen av mänsklig akut och kronisk strålningsdermatit med stabila symtom. Det används i stor utsträckning för effektscreening och mekanismforskning av strålskyddande och terapeutiska läkemedel.