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Klinisch relevant – Rekapituliert menschliche PN mit IgE-vermittelter Entzündung, chronischem Pruritus und papulonodulären Hautläsionen.
Mechanismusgesteuert – Eine durch IgE und Th2-Zytokine (IL-4) vermittelte Entzündung führt zu anhaltendem Kratzen und fibrotischen Veränderungen.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Juckreizereignisse (Kratzverhalten), Serum-IgE, Haut-IL-4, Histopathologie (HE, Masson-Trichrom), RNA-Sequenzierungsdaten.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Anti-IgE-Biologika, JAK-Inhibitoren, IL-4/13-Antagonisten und juckreizstillenden Mitteln.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
OVA&OXA-induziertes BALB/c-PN-Modell
• Wirksamkeitsprüfung von Anti-IgE-Biologika (Omalizumab), JAK-Inhibitoren (Tofacitinib, Upadacitinib) und IL-4/13-Antagonisten (Dupilumab)
• Bewertung juckreizstillender Mittel (Antihistaminika, Neurokinin-1-Rezeptor-Antagonisten)
• Zielvalidierung für IgE-vermittelte Signalwege für chronischen Juckreiz und Fibrose
• Entdeckung von Biomarkern (IgE, IL-4, Juckreiz-assoziierte Mediatoren)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
BALB/c-Maus |
Induktionsmethode |
OVA-Sensibilisierung (intraperitoneal, mit Alaun) + wiederholte topische OXA-Provokation auf rasierter Rückenhaut |
Studiendauer |
4–8 Wochen (Sensibilisierungs- und Provokationsphasen) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Juckreizereignisse (Kratzverhalten), Serum-IgE (ELISA), IL-4-Spiegel der Haut (ELISA), Histopathologie (HE-Bewertung für epidermale Hyperplasie und Entzündung, Masson-Trichrome-Bewertung für Fibrose), RNA-Sequenzierungsdaten, optional: Immunhistochemie, Durchflusszytometrie |
| Positivkontrolle | Als Referenzverbindungen stehen Kortikosteroide (z. B. Prednisolon) oder Anti-IgE-Antikörper zur Verfügung |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, Verhaltensdaten, ELISA-Ergebnisse, Histologie-Objektträger, RNA-seq-Daten, Bioinformatik (optional) |
F: Wie induzieren OVA und OXA Prurigo nodularis bei Mäusen?
A: OVA-Sensibilisierung induziert IgE- und Th2-Immunität. Wiederholte OXA-Exposition auf der Haut löst eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ aus, die in Kombination mit einer IgE-vermittelten Entzündung zu anhaltendem Kratzen, der Bildung papulonodulärer Läsionen und Fibrose führt und die Pathogenese der humanen PN nachahmt.
F: Was sind die wichtigsten Ähnlichkeiten mit dem menschlichen Prurigo nodularis?
A: Das Modell weist starkes Kratzen, erhöhtes IgE, Th2-Zytokin (IL-4), epidermale Hyperplasie, Hautfibrose (Masson-Trichrom) und papulonoduläre Läsionen auf, was der menschlichen PN-Pathologie sehr ähnlich ist.
F: Kann dieses Modell für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche OVA/OXA-Dosen, Behandlungszeitpunkt)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Sensibilisierungsprotokolle, Challenge-Zeitpläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
F: Wie sieht der typische Zeitplan für eine Pilot-Wirksamkeitsstudie aus?
A: Studien dauern in der Regel 6–8 Wochen und umfassen Sensibilisierung, mehrere OXA-Provokationen, Behandlung und Endpunktanalyse.
