| ~!phoenix_var36_2!~ | |
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Klinisch relevant – Rekapituliert die menschliche Strahlendermatitis mit akutem Erythem, Abschuppung und chronischer Fibrose unter Verwendung einer standardisierten RTOG-Bewertung.
Mechanismusgesteuert – Röntgeninduzierte DNA-Schäden, ROS-Produktion und TGF-β-vermittelte Fibrose spiegeln die durch Strahlentherapie beim Menschen verursachte Hautschädigung wider.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, klinischer RTOG-Score (Skala 0–4), Serum-TNF-α-Spiegel, Hauthistopathologie (HE-Score), entzündliche Zellinfiltration, Hautfibrose.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Strahlenschutzmitteln, entzündungshemmenden Mitteln, Antioxidantien und Wundheilungstherapien.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Röntgeninduzierte Strahlungsdermatitis bei SD-Ratten
• Wirksamkeitsprüfung von Strahlenschutzmitteln (Amifostin, Superoxiddismutase) und entzündungshemmenden Mitteln (Kortikosteroide, NSAIDs)
• Bewertung von Wundheilmitteln, Antioxidantien und TGF-β-Inhibitoren bei chronischer Strahlenfibrose
• Zielvalidierung für strahleninduzierte entzündliche und fibrotische Pfade
• Entdeckung von Biomarkern (TNF-α, TGF-β, Marker für oxidativen Stress)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
Sprague-Dawley-Ratte |
Induktionsmethode |
Lokale Röntgenbestrahlung (Einzeldosis: 30–50 Gy oder fraktionierte Dosen) auf rasierter Rückenhaut, typischerweise 2–3 cm² Bereich |
Studiendauer |
Akut: 1–4 Wochen; Chronisch: 4–12 Wochen (für Fibrosestudien) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, klinischer RTOG-Score (Erythem, trockene/feuchte Abschuppung, Ulzeration, Fibrose), Serum-TNF-α-Spiegel (ELISA), Hauthistopathologie (HE-Färbung mit Bewertung für entzündliche Infiltration, epidermale Dicke, Hautfibrose), optional: Immunhistochemie (TGF-β, α-SMA, Kollagen I), Marker für oxidativen Stress (MDA, SOD) Körpergewicht, klinischer RTOG-Score (Erythem, trocken/feucht). Abschuppung, Ulzeration, Fibrose), Serum-TNF-α-Spiegel (ELISA), Hauthistopathologie (HE-Färbung mit Bewertung für entzündliche Infiltration, epidermale Dicke, dermale Fibrose), optional: Immunhistochemie (TGF-β, α-SMA, Kollagen I), Marker für oxidativen Stress (MDA, SOD) |
| Positivkontrolle | Amifostin oder Kortikosteroide stehen als strahlenschützende/entzündungshemmende Referenzverbindungen zur Verfügung |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Fotos, RTOG-Bewertungsaufzeichnungen, ELISA-Ergebnisse, histologische Objektträger, Bioinformatik (optional) |
A1: Wir bieten ein röntgeninduziertes Strahlungsdermatitis-Modell unter Verwendung von SD-Ratten für die präklinische Forschung zu strahlenbedingten Hautverletzungen an.
A2: Röntgenstrahlung verursacht DNA-Schäden und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies in Hautzellen. Es löst eine akute Entzündung und eine langfristige Überexpression von TGF-β aus, was zu Hautfibrose, Atrophie und typischen Strahlendermatitis-Läsionen führt.
A3: Wir überwachen das Körpergewicht und beurteilen Hautläsionen mittels RTOG-Bewertung. Wir ermitteln auch den TNF-α-Spiegel und führen eine H&E-Färbung zur pathologischen Analyse durch.
A4: Die Röntgenbestrahlung wird am Tag 0 durchgeführt. Das gesamte Experiment dauert 28 Tage, bis alle Beobachtungen und Tests abgeschlossen sind.
