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Klinisch relevant – Rekapituliert menschliches IgAN mit mesangialer IgA-Ablagerung, Proteinurie und Glomerulonephritis.
Zwei Stammoptionen – BALB/c- und C57BL/6-Modelle – verfügbar, um unterschiedlichen genetischen Hintergründen und experimentellen Anforderungen gerecht zu werden.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Urinalbumin (ALB), Serum-IgA-Spiegel, renale Histopathologie (HE, IgA-Immunfluoreszenz).
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunmodulatoren, Kortikosteroiden und renoprotektiven Wirkstoffen auf IgA-Nephropathie.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
BSA-induzierte IgA-Nephropathie bei BALB/c
BSA-induzierte IgA-Nephropathie bei C57BL/6
• Wirksamkeitsprüfung von Immunmodulatoren (Kortikosteroide, Mycophenolat, Cyclophosphamid) für IgAN
• Bewertung von renoprotektiven Wirkstoffen und Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmern
• Zielvalidierung für die Ablagerung von IgA-Immunkomplexen und die Aktivierung von Mesangialzellen
• Entdeckung von Biomarkern (Albuminurie, Serum-IgA-Spiegel)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
BALB/c IgAN-Modell |
C57BL/6 IgAN-Modell |
Art/Stamm |
BALB/c-Maus |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Kombinierte Verabreichung von Rinderserumalbumin (BSA) + Tetrachlorkohlenstoff (CCl₄) + Lipopolysaccharid (LPS) | |
Studiendauer |
6–8 Wochen | 6–8 Wochen |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Urinalbumin (ALB), renale Histopathologie (HE), mesangiale IgA-Ablagerung |
Körpergewicht, Urinalbumin (ALB), Serum-IgA-Spiegel, renale Histopathologie (HE), IgA-Immunfluoreszenz |
| Positivkontrolle | Als Referenzverbindungen stehen Kortikosteroide (z. B. Prednisolon) zur Verfügung | |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, Urinanalyse, Histologie-Objektträger (HE, IgA IF), Bioinformatik (optional) | |
F: Wie induziert BSA bei Mäusen eine IgA-Nephropathie?
A: BSA bildet makromolekulare Aggregate, die sich mit IgA zu Immunkomplexen verbinden. CCl₄ induziert Leberschäden und fördert die IgA-Produktion, während LPS als Adjuvans fungiert. Diese Komplexe lagern sich im glomerulären Mesangium ab und lösen Entzündungen, Proteinurie und Glomerulonephritis aus.
F: Was sind die Unterschiede zwischen den IgAN-Modellen BALB/c und C57BL/6?
A: Beide Stämme entwickeln mesangiale IgA-Ablagerungen und Proteinurie. C57BL/6-Mäuse weisen möglicherweise einen ausgeprägteren Serum-IgA-Anstieg auf, wodurch sie für die Untersuchung systemischer IgA-Reaktionen geeignet sind. BALB/c-Mäuse werden typischerweise zur Bewertung von Nierenpathologien und Proteinurie-Endpunkten verwendet.
F: Können diese Modelle für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche BSA-Dosen, Behandlungszeitpunkt)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Einführungsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
F: Wie sieht der typische Zeitplan für eine Pilot-Wirksamkeitsstudie aus?
A: Studien laufen in der Regel 6–8 Wochen nach der Induktion, wobei Proteinurie und Histopathologie am Endpunkt beurteilt werden.
