Da der weltweite Markt für Psoriasis-Therapeutika bis 2030 voraussichtlich 45 Milliarden US-Dollar überschreiten wird, Psoriasis-Tiermodellen noch nie so groß. war die Nachfrage nach robusten, translatorisch relevanten Biologika, die auf die IL-23/Th17-Achse abzielen – wie monoklonale Anti-IL-17- und Anti-IL-23-Antikörper – haben die Patientenversorgung verändert, doch die Pipeline für topische Therapien der nächsten Generation, JAK-Inhibitoren und niedermolekulare Medikamente wächst weiter. Die präklinische Dermatologieforschung ist auf gut charakterisierte Psoriasis-Mausmodelle und Rattensysteme angewiesen, die die Pathologie menschlicher Krankheiten getreu nachbilden und es Forschern ermöglichen, Wirksamkeit, Mechanismus und Sicherheit zu bewerten, bevor sie mit klinischen Studien fortfahren. Unser umfassendes Portfolio an präklinischen Psoriasis-Modellen umfasst mehrere Induktionswege, Arten und Stämme und bietet flexible, IND-fähige Lösungen für pharmazeutische und biotechnologische Entwicklungsprogramme.
Die Auswahl des geeigneten Psoriasis-Tiermodells ist eine entscheidende Entscheidung, die sich direkt auf den Vorhersagewert präklinischer Daten auswirkt. Unabhängig davon, ob sich Ihr Programm auf Biologika, kleine Moleküle oder topische Formulierungen konzentriert, stellt unsere vielfältige Sammlung von Psoriasis-Mausmodellen und rattenbasierten Systemen sicher, dass Sie das richtige Modell für Ihren spezifischen Therapiemechanismus und Ihre regulatorischen Ziele finden können.
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Unsere Tiermodelle für Hautentzündungen sind auf drei große Induktionsplattformen verteilt, die jeweils auf unterschiedliche immunologische Mechanismen abzielen, die für menschliche Psoriasis-Erkrankungen relevant sind:
1. IMQ-gesteuerte TLR7/8-Pathway-Modelle – Imiquimod-basierte Induktion in C57BL/6-, BALB/c- und Wistar-Stämmen, ideal für die Untersuchung der angeborenen Immunaktivierung und akuter Plaque-ähnlicher Pathologie.
2. IL-23-zentrierte Th17-Aktivierungsmodelle – Zytokingesteuerte Modelle in C57BL/6-Mäusen und SD-Ratten, die speziell auf die IL-23/IL-17-Achse abzielen, die für chronische Psoriasis von zentraler Bedeutung ist.
3. Kombinations- und Co-Induktionssysteme – IMQ plus IL-23 oder IL-23 plus IL-36 Dual-Pathway-Ansätze für eine verbesserte Schwere der Erkrankung und komplexe mechanistische Studien.
Breites Psoriasis-Modellportfolio – IMQ (TLR7/8-Agonist), IL-23 (direkte Th17-Aktivierung) und kombinierte Psoriasis-Tiermodelle, die verschiedene immunologische Signalwege abdecken.
Mehrere Arten/Stämme – C57BL/6-, BALB/c-Mäuse und Wistar-Ratten verfügbar, was eine stammübergreifende Validierung und artspezifische pharmakologische Bewertung ermöglicht.
Umfassende Endpunkte – PASI-Score, Ohrdicke, Milzindex, Körpergewicht, IL-17A-Spiegel, Hauthistopathologie (HE) sowie optionale Immunhistochemie und Durchflusszytometrie für tiefere mechanistische Einblicke.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Biologika (Anti-IL-17, Anti-IL-23), JAK-Inhibitoren, PDE4-Inhibitoren und neuen topischen Therapien in einem physiologisch relevanten Kontext.
IND-fähige Datenpakete – Studien, die gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden und eine gesetzeskonforme Dokumentation für FDA- und EMA-Anträge liefern.
Jedes Psoriasis-Tiermodell in unserem Portfolio wurde durch umfangreiche interne Charakterisierung und peer-reviewte Veröffentlichungen streng validiert. Die folgenden Abschnitte enthalten detaillierte technische Beschreibungen jedes präklinischen Psoriasis-Modells , einschließlich der Induktionsmethodik, pathologischer Merkmale, translationaler Anwendungen und repräsentativer Validierungsdaten. Diese Psoriasis-Mausmodelle und Rattenplattformen werden unter strengen Barrierebedingungen mit standardisierten Protokollen gehalten, um die Reproduzierbarkeit über Studien und Standorte hinweg sicherzustellen.
IMQ-induziertes C57BL/6-Psoriasis-Modell
IMQ-induziertes hIL-17 C57BL/6 transgenes Maus-Psoriasis-Modell
IMQ-induziertes BALB/c-Psoriasis-Modell
IMQ-induziertes Wistar-Psoriasis-Modell
IL-23-induziertes C57BL/6-Psoriasis-Modell
IL-23-induziertes SD-Ratten-Psoriasis-Modell
IL-23+IMQ-induziertes C57BL/6-Psoriasis-Modell
IL-23+IL-36-induziertes C57BL/6-Psoriasis-Modell
Unsere Psoriasis-Tiermodelle dienen einem breiten Spektrum von Anwendungen in der Arzneimittelforschung und -entwicklung, von der frühen Zielvalidierung bis hin zur IND-ermöglichenden Toxikologie. Die Vielseitigkeit dieser präklinischen Psoriasis-Modelle ermöglicht es Sponsoren, verschiedene Therapiemodalitäten in einem physiologisch relevanten Kontext zu bewerten. Zu den repräsentativen Anwendungen gehören:
• Wirksamkeitstests von Biologika gegen IL-17 (Secukinumab, Ixekizumab), IL-23 (Guselkumab, Risankizumab) und TNF-α (Etanercept, Adalimumab) in einem physiologisch relevanten präklinischen Umfeld.
• Bewertung niedermolekularer Inhibitoren, einschließlich JAK-Inhibitoren (Tofacitinib, Upadacitinib), PDE4-Inhibitoren (Apremilast), TYK2-Modulatoren und neuer topischer Therapien, die in die dermatologische Pipeline gelangen.
• Zielvalidierung für Th17-, IL-23- und TLR-Signalwege bei Psoriasis, zur Unterstützung der Go/No-Go-Entscheidung zu Beginn des Arzneimittelentwicklungsprozesses und als Grundlage für die klinische Biomarker-Strategie.
• Entdeckung und Charakterisierung von Biomarkern (IL-17A-Quantifizierung, PASI-Bewertungsalgorithmen, Histopathologie-Bewertungssysteme) zur Unterstützung der Patientenstratifizierung und der Auswahl klinischer Endpunkte.
• IND-ermöglichende pharmakologische und toxikologische Studien, die nach GLP-Grundsätzen durchgeführt werden und den Aufsichtsbehörden umfassende, prüfungsbereite Datenpakete für die Erprobung neuer Arzneimittelanträge bereitstellen.
Parameter |
Spezifikation |
Arten/Stämme |
C57BL/6-Maus, BALB/c-Maus, Wistar-Ratte |
Induktionsmethoden |
Topische IMQ-Creme (5 %) täglich für 5–7 Tage; Intradermale IL-23-Injektion (Einzel- oder Mehrfachdosen); IMQ + IL-23-Kombination; IL-23 + IL-36-Kombination |
Studiendauer |
5–14 Tage (IMQ-Modelle); 3–7 Tage (IL-23-Modelle) |
Wichtige Endpunkte |
PASI-Score (Erythem, Schuppung, Dicke), Ohrdicke, Körpergewicht, Milzindex, IL-17A-Spiegel (ELISA/qPCR), Hauthistopathologie (HE-Score für Akanthose, Parakeratose, entzündliche Infiltration), optional: Immunhistochemie, Durchflusszytometrie |
| Positivkontrolle | Dexamethason oder Anti-IL-17-Antikörper sind als Referenzverbindungen verfügbar |
| Datenpaket | Rohdaten, Analyseberichte, klinische Ergebnisse, histologische Objektträger, ELISA-Ergebnisse, Bioinformatik (optional) |
F: Was sind die Unterschiede zwischen IMQ- und IL-23-induzierten Psoriasis-Modellen?
A: IMQ aktiviert TLR7/8, induziert IFN-α und nachgeschaltete Th17-Reaktionen und imitiert so die frühe Phase der Psoriasis. IL-23 aktiviert direkt γδ-T-Zellen und Th17-Zellen und zielt insbesondere auf die IL-23/IL-17-Achse ab, die für chronische Plaque-Psoriasis von zentraler Bedeutung ist. Kombinationsmodelle erhöhen den Schweregrad und rekapitulieren menschliche Erkrankungen besser.
F: Welcher Stamm eignet sich am besten für Psoriasis-Studien?
A: C57BL/6-Mäuse werden am häufigsten für genetische Studien und transgene Modelle verwendet. BALB/c-Mäuse zeigen stärkere Th2-Reaktionen und eignen sich für bestimmte mechanistische Studien. Wistar-Ratten bieten eine größere Hautfläche für topische Anwendungen und Histopathologie.
F: Können diese Modelle für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche IMQ-Dosen, IL-23-Verabreichungswege)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Einführungsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
F: Wie sieht der typische Zeitplan für eine Pilot-Wirksamkeitsstudie aus?
A: IMQ-Modelle laufen normalerweise 5–7 Tage; IL-23-Modelle laufen 3–7 Tage; Kombinationsmodelle können sich auf 10–14 Tage erstrecken.
