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Clinicamente rilevante – Riepiloga l’IgAN umana con deposizione di IgA mesangiale, proteinuria e glomerulonefrite.
Due opzioni di ceppo : modelli BALB/c e C57BL/6 disponibili per soddisfare diversi background genetici ed esigenze sperimentali.
Endpoint completi : peso corporeo, albumina urinaria (ALB), livelli sierici di IgA, istopatologia renale (HE, immunofluorescenza IgA).
Valore traslazionale – Ideale per testare immunomodulatori, corticosteroidi e agenti renoprotettivi per la nefropatia da IgA.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Nefropatia da IgA indotta da BSA nel BALB/c
Nefropatia da IgA indotta da BSA in C57BL/6
• Test di efficacia degli immunomodulatori (corticosteroidi, micofenolato, ciclofosfamide) per IgAN
• Valutazione degli agenti renoprotettivi e degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).
• Convalida del target per la deposizione del complesso immunitario IgA e l'attivazione delle cellule mesangiali
• Scoperta di biomarcatori (albuminuria, livelli sierici di IgA)
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Modello IgAN BALB/c |
Modello IgAN C57BL/6 |
Specie/ceppo |
Mouse BALB/c |
Mouse C57BL/6 |
Metodo di induzione |
Somministrazione combinata di albumina sierica bovina (BSA) + tetracloruro di carbonio (CCl₄) + lipopolisaccaride (LPS) | |
Durata dello studio |
6–8 settimane | 6–8 settimane |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, albumina urinaria (ALB), istopatologia renale (HE), deposizione di IgA mesangiale |
Peso corporeo, albumina urinaria (ALB), livelli sierici di IgA, istopatologia renale (HE), immunofluorescenza IgA |
| Controllo positivo | Corticosteroidi (ad esempio, prednisolone) disponibili come composti di riferimento | |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, analisi delle urine, vetrini istologici (HE, IgA IF), bioinformatica (opzionale) | |
D: In che modo la BSA induce la nefropatia da IgA nei topi?
R: La BSA forma aggregati macromolecolari che si combinano con le IgA per formare complessi immunitari. CCl₄ induce danni al fegato, promuovendo la produzione di IgA, mentre LPS agisce come adiuvante. Questi complessi si depositano nel mesangio glomerulare, innescando infiammazione, proteinuria e glomerulonefrite.
D: Quali sono le differenze tra i modelli IgAN BALB/c e C57BL/6?
R: Entrambi i ceppi sviluppano deposizione di IgA mesangiale e proteinuria. I topi C57BL/6 possono mostrare un aumento più pronunciato delle IgA sieriche, rendendoli adatti per lo studio delle risposte sistemiche delle IgA. I topi BALB/c vengono generalmente utilizzati per valutare gli endpoint di patologia renale e proteinuria.
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diverse dosi di BSA, tempi di trattamento)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico adatta protocolli di induzione, programmi di trattamento e analisi degli endpoint al tuo specifico farmaco candidato.
D: Qual è la tempistica tipica per uno studio pilota sull'efficacia?
R: Gli studi generalmente si svolgono 6-8 settimane dopo l'induzione, con la valutazione della proteinuria e dell'istopatologia all'endpoint.
