マウス IgA 腎症 (IgAN) モデル

主な機能と利点

臨床関連 – メサンギウム IgA 沈着、タンパク尿、糸球体腎炎を伴うヒト IgAN を再現します。

2 つの菌株オプション – BALB/c モデルと C57BL/6 モデルがあり、さまざまな遺伝的背景や実験ニーズに合わせて利用できます。

包括的な評価項目 – 体重、尿中アルブミン (ALB)、血清 IgA レベル、腎組織病理学 (HE、IgA 免疫蛍光)。

トランスレーショナルバリュー – IgA 腎症に対する免疫調節剤、コルチコステロイド、腎保護剤のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

BALB/c における BSA 誘発 IgA 腎症

C57BL/6 における BSA 誘発 IgA 腎症

アプリケーション

•  IgANに対する免疫調節剤（コルチコステロイド、ミコフェノール酸、シクロホスファミド）の有効性試験

• 腎保護剤およびアンジオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害剤の評価

•  IgA免疫複合体の沈着とメサンギウム細胞活性化のターゲットの検証

• バイオマーカーの発見 (アルブミン尿、血清 IgA レベル)

•  IND を可能にする薬理学および毒物学研究

モデル仕様

パラメータ	BALB/c IgAN モデル	C57BL/6 IgAN モデル
種・系統	BALB/c マウス	C57BL/6マウス
誘導法	牛血清アルブミン（BSA）＋四塩化炭素（CCl₄）＋リポ多糖（LPS）の併用投与
学習期間	6～8週間	6～8週間
主要なエンドポイント	体重、尿中アルブミン (ALB)、腎組織病理学 (HE)、メサンギウム IgA 沈着	体重、尿中アルブミン (ALB)、血清 IgA レベル、腎組織病理学 (HE)、IgA 免疫蛍光
ポジティブコントロール	参照化合物として利用可能なコルチコステロイド (例、プレドニゾロン)
データパッケージ	生データ、分析レポート、尿分析、組織学スライド (HE、IgA IF)、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: BSA はどのようにマウスで IgA 腎症を誘発するのですか?

A: BSA は高分子凝集体を形成し、IgA と結合して免疫複合体を形成します。 CCl4 は肝臓損傷を誘発し、IgA 産生を促進しますが、LPS はアジュバントとして機能します。これらの複合体は糸球体メサンギウムに沈着し、炎症、タンパク尿、糸球体腎炎を引き起こします。

Q: BALB/c モデルと C57BL/6 IgAN モデルの違いは何ですか?

A: どちらの株もメサンギウム IgA の沈着とタンパク尿を発症します。 C57BL/6 マウスはより顕著な血清 IgA 上昇を示す可能性があり、全身 IgA 応答の研究に適しています。 BALB/c マウスは通常、腎臓の病理およびタンパク尿のエンドポイントを評価するために使用されます。

Q: これらのモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: 異なる BSA 用量、治療タイミング) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、お客様の特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。

Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?

A: 研究は通常、導入後 6 ～ 8 週間実施され、エンドポイントでタンパク尿と組織病理学が評価されます。