Muse IgA Nephropra vår sigarettrøykinduserte NHP KOLS-modell:

IgA nefropati (IgAN) er den vanligste primære glomerulonefritten over hele verden, preget av mesangial avsetning av IgA-immunkomplekser, noe som fører til proteinuri, hematuri og progressiv nyresvikt. HKeyBio tilbyr to godt validerte BSA-induserte IgAN-modeller i BALB/c- og C57BL/6-mus. Bovint serumalbumin (BSA) kombinert med CCl4 og LPS induserer dannelse av polymere IgA-immunkomplekser som avsettes i det glomerulære mesangium, og rekapitulerer viktige humane IgAN-trekk inkludert kroppsvektsendringer, albuminuri (ALB) og nyrehistopatologi (HE- og IgA-immunfluorescens). Disse modellene gir robuste plattformer for preklinisk effekttesting av nye immunmodulerende og renobeskyttende terapier.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Klinisk relevant – Rekapitulerer humant IgAN med mesangial IgA-avsetning, proteinuri og glomerulonefritt.

To stammealternativer – BALB/c- og C57BL/6-modeller tilgjengelig for å passe ulike genetiske bakgrunner og eksperimentelle behov.

Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, urinalbumin (ALB), serum-IgA-nivåer, nyrehistopatologi (HE, IgA-immunfluorescens).

Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunmodulatorer, kortikosteroider og renobeskyttende midler for IgA-nefropati.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

BSA-indusert IgA-nefropati i BALB/c

BSA-indusert IgA-nefropati i C57BL/6

Søknader

• Effekttesting av immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolat, cyklofosfamid) for IgAN

• Evaluering av renobeskyttende midler og angiotensin-konverterende enzym (ACE)-hemmere

• Målvalidering for IgA-immunkompleksavsetning og mesangial celleaktivering

• Biomarkørfunn (albuminuri, serum IgA-nivåer)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	BALB/c IgAN-modell	C57BL/6 IgAN-modell
Arter/Stamme	BALB/c mus	C57BL/6 mus
Induksjonsmetode	Kombinert administrering av bovint serumalbumin (BSA) + karbontetraklorid (CCl4) + lipopolysakkarid (LPS)
Studievarighet	6–8 uker	6–8 uker
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, urinalbumin (ALB), nyrehistopatologi (HE), mesangial IgA-avsetning	Kroppsvekt, urinalbumin (ALB), serum-IgA-nivåer, nyrehistopatologi (HE), IgA-immunfluorescens
Positiv kontroll	Kortikosteroider (f.eks. prednisolon) tilgjengelig som referanseforbindelser
Datapakke	Rådata, analyserapporter, urinanalyse, histologiske lysbilder (HE, IgA IF), bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Spørsmål: Hvordan induserer BSA IgA nefropati hos mus?

A: BSA danner makromolekylære aggregater som kombineres med IgA for å danne immunkomplekser. CCl4 induserer leverskade, fremmer IgA-produksjon, mens LPS fungerer som en adjuvans. Disse kompleksene avsettes i glomerulære mesangium, og utløser betennelse, proteinuri og glomerulonefritt.

Spørsmål: Hva er forskjellene mellom BALB/c og C57BL/6 IgAN-modeller?

A: Begge stammene utvikler mesangial IgA-avsetning og proteinuri. C57BL/6-mus kan vise mer uttalt serum-IgA-økning, noe som gjør dem egnet for å studere systemiske IgA-responser. BALB/c-mus brukes vanligvis for å evaluere nyrepatologi og proteinuri-endepunkter.

Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?

A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).

Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige BSA-doser, behandlingstidspunkt)?

A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.

Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?

A: Studier går vanligvis 6–8 uker etter induksjon, med proteinuri og histopatologi vurdert ved endepunktet.